Mikronährstoffversorgung bei der Multiplen Sklerose

 

Multiple Sklerose

 

Darum geht es

Die Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Nervenzellen und das Immunsystem angegriffen werden. Zahlreiche Mikronährstoffe sind hier besonders relevant – welche und warum wird in diesem Artikel erklärt.

 

Inhaltsverzeichnis

 

Multiple Sklerose allgemein

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Sie führt sowohl zu einer Zerstörung der Myelinschicht wie auch zu einer Schädigung der Nervenzellen und ihrer Fortsätze. Weltweit gibt es etwa 2,5 Mio. MS-Kranke. Die Krankheit wird meist zwischen dem zwanzigsten und vierzigsten Lebensjahr manifest. Frauen sind etwa doppelt so oft betroffen wie Männer. Multiple Sklerose ist die häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung im jüngeren Erwachsenenalter. Multiple Sklerose tritt hauptsächlich in den gemäßigten Breiten der Nord- und Südhalbkugel auf, in Äquatornähe und in Höhenlagen ist das Vorkommen von Multipler Sklerose deutlich niedriger.

Der Krankheitsverlauf der Multiplen Sklerose ist sehr vielgestaltig, was die Art und Schwere der Symptome anbelangt. Es ist eine Krankheit mit vielen Gesichtern. Bei ca. 80 Prozent der MS-Patienten beginnt die Krankheit schubförmig, d. h. die neurologischen Symptome entwickeln sich innerhalb weniger Tage und bilden sich nach einiger Zeit mehr oder weniger vollständig zurück. Bei 10 bis 15 Prozent der Patienten besteht eine kontinuierlich fortschreitende Beeinträchtigung, eine so genannte primär progrediente Multiple Sklerose. Die pathophysiologischen Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen, sind noch nicht ausreichend geklärt. Es darf aber als gesichert gelten, dass insbesonders in der Frühphase der Erkrankung entzündliche Autoimmunprozesse eine zentrale Rolle spielen. Im weiteren Verlauf gewinnen dann nicht entzündliche neurodegenerative Prozesse zunehmend an Bedeutung.

Traditionell wird die Multiple Sklerose immer als eine entzündliche Erkrankung angesehen, bei der vor allem die Myelinscheiden zerstört werden. Heute gibt es zahlreiche Hinweise aus Studien, dass auch die Axone angegriffen werden. Die Schädigung der Axone ist vor allem der Vorgang, der zu bleibenden Behinderungen führen kann. Bei der Behandlung der Multiplen Sklerose hat nicht nur die Entzündungshemmung einen zentralen Stellenwert, es geht auch darum, durch neuroprotektive Substanzen die Nervenzellen zu stabilisieren und zu erhalten.

Von besonderer Bedeutung hierbei sind die Mitochondrien, die bekanntlich für die Energieversorgung der Nervenzellen benötigt werden. Bei einer Schädigung der Myelinscheiden ist der Energiebedarf der Nervenzellen zur Weiterleitung von Nervenreizen erhöht, was eine Verstärkung der Mitochondrienfunktion erforderlich macht. Diese geht wiederum mit einer Steigerung der Bildung freier Radikale einher.

Mikronährstoffe können auf verschiedene Art und Weise die pathologischen Mechanismen bei der Multiplen Sklerose beeinflussen, z. B. durch eine Verbesserung der antioxidativen Kapazität, eine Verminderung der Entzündungsaktivität, eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion und des Energiestoffwechsels der Nervenzellen, eine Förderung der Myelinsynthese und vieles mehr. Im Folgenden werden verschiedene Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen Mikronährstoffen und Multipler Sklerose vorgestellt.

 

Rolle der Aminosäuren bei Multipler Sklerose

Glutamat ist ein wichtiger exzitatorischer Neurotransmitter im ZNS. Die Glutamatkonzentration muss aber in engen Bahnen reguliert werden, da erhöhte Glutamatkonzentrationen eine erhöhte Erregbarkeit der Nervenzellen bewirken können. Die exzitotoxischen Effekte können neurodegenerative Prozesse begünstigen und sogar zu einem Absterben von Nervenzellen führen. Es gibt mehrere Hinweise aus Studien, dass Störungen der Glutamat-Homöostase mit einer Schädigung der weißen Hirnsubstanz zusammenhängen. Wissenschaftler aus dem Irak konnten nachweisen, dass bei MS-Patienten die Glutamatspiegel im Serum signifikant höher waren als bei gesunden Kontrollpersonen.

Ein Wissenschaftler aus Israel publizierte 2017 einen Fachartikel, in dem die Möglichkeit glutamatsenkender Therapieansätze diskutiert wurde. Nach Auffassung des Autors spielen exzessives Glutamat, eine abnormale Nervenreizleitung sowie eine glutamatinduzierte Aktivierung von T-Zellen und die Glutamatfreisetzung von T-Zellen eine Schlüsselrolle für die Entwicklung der Multiplen Sklerose. Als glutamatsenkende Maßnahme könnte möglicherweise eine intravenöse Injektion von GOT infrage kommen.

Wissenschaftler aus der Slowakei untersuchten Parameter des Methioninstoffwechsels bei Patienten mit Multipler Sklerose. Sie fanden bei MS-Patienten eine Verminderung von Methionin und Glutathion, während Homocystein, Cystein und ADMA unverändert waren.

Es gibt auch Hinweise aus Studien, dass Threonin bei der Behandlung spastischer Symptome der Multiplen Sklerose von Nutzen ist. Da Glycin relativ schwer durch die Bluthirnschranke kommt, ist eine Threoninsupplementierung besser geeignet den Glycinspiegel im Hirngewebe anzuheben, da Threonin biochemisch leicht in Glycin umgewandelt werden kann. Threonin kann in einem gewissen Umfang spastische Symptome bei MS-Patienten vermindern.

Eine Supplementierung von NAC (N-Acetylcystein) über einen Zeitraum von acht Wochen verminderte die Lipidperoxidation und verbesserte Ängstlichkeitssymptome bei MS-Patienten. Die Autoren der Studie, iranische Wissenschaftler, halten eine adjuvante Therapie mit NAC für eine effektive Strategie bei MS.

 

Vitamine und MS

In einem 2011 publizierten Fachartikel beschäftigten sich kanadische Wissenschaftler mit der Bedeutung von Vitamin B1 bei neurodegenerativen Erkrankungen. Bei einem Vitamin-B1-Mangel kommt es zu einer Verminderung der Aktivität Vitamin-B1-abhängiger Enzyme mit möglichen Folgen: oxidativer Stress, Lactatazidose, Dysfunktion der Astrozyten, glutamatvermittelte Exzitotoxizität, verminderte Glucoseverwertung, Entzündung etc. Neurodegenerative Prozesse spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei Morbus Alzheimer, ALS und Parkinson, sondern auch bei der Multiplen Sklerose.

Italienische Wissenschaftler konnten durch eine Hochdosis-Vitamin-B1-Therapie Müdigkeitssymptome bei Multipler Sklerose eindrucksvoll bessern. Die Besserung der Müdigkeitssymptomatik trat ein, obwohl die Vitamin-B1-Konzentration im Blut unauffällig war. Die Wissenschaftler vermuten Abnormalitäten Vitamin-B1-abhängiger Prozesse, möglicherweise eine Dysfunktion der intrazellulären Transportmechanismen.

2017 publizierten Wissenschaftler aus dem Iran einen Übersichtsartikel zur Bedeutung von Vitamin B2 bei Multipler Sklerose. Ein Vitamin-B2-Mangel kann als Risikofaktor für die Entstehung einer Multiplen Sklerose gelten. Vitamin B2 spielt eine bedeutende Rolle für die Myelinbildung. Ein Vitamin-B2-Mangel wiederum führt zu verschiedenen Veränderungen der Zusammensetzung der Membrankomponenten. Riboflavin ist ein Cofaktor der Xanthinoxidase, einem Stoffwechselenzym, das für die Harnsäurebildung zuständig ist. Bei MS-Patienten sind die Harnsäurekonzentrationen häufig vermindert, möglicherweise auch deshalb, weil Harnsäure ein Scavenger für Peroxynitrit ist und bei entzündlichen Prozessen im Rahmen der Multiplen Sklerose vermehrt verbraucht wird. Vitamin B2 ist auch Cofaktor der Glutathionreduktase und deshalb von zentraler Bedeutung für die Glutathionverfügbarkeit. Glutathion ist bekanntlich von größter Bedeutung für das Redoxgleichgewicht der Zellen. Vitamin B2 verbessert auch die Spiegel von BDNF, das für den Erhalt der Nervenzellen benötigt wird.

Aus einem Fachartikel kanadischer Wissenschaftler von 2023 geht hervor, dass Vitamin B3 möglicherweise bei der Behandlung der Multiplen Sklerose von Nutzen sein kann durch Verbesserung der Remyelinisierung. Es gibt Hinweise, dass Niacin die Zahl der Vorläuferzellen von Oligodendrozyten vermehren kann.

In mehreren Studien wurden bei MS-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen erhöhte Homocysteinkonzentrationen nachgewiesen. Die erhöhten Homocysteinkonzentrationen standen aber in keinem Zusammenhang mit niedrigen Spiegeln der Vitamine B6, B12 und Folsäure. Es war auch kein Zusammenhang zu oxidativem Stress sowie zu der Immunaktiverung erkennbar. Möglicherweise ist also Homocystein direkt an der Pathogenese der Multiplen Sklerose beteiligt. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen sind mit Methylierungsstörungen assoziiert. Eine Hypomethylierung des basischen Myelinproteins beeinträchtigt z. B. die Struktur der Myelinscheiden, was deren Degeneration begünstigt.

Eine Metaanalyse von Wissenschaftlern aus Schweden und China, publiziert 2020, kam zu dem Ergebnis, dass bei MS-Patienten höhere Homocysteinspiegel vorliegen als bei Kontrollpersonen. Homocystein könnte eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS spielen.

Russische Wissenschaftler haben 2024 publiziert, dass erhöhte Homocysteinspiegel als Marker für funktionelle Störungen des Folsäurestoffwechsels bei MS im Kindesalter betrachtet werden können.

Vitamin B6 ist für die Bildung von Sphingomyelinen erforderlich, wichtigen Bausteinen der Myelinscheiden.

Vitamin B12 ist erforderlich für die Myelinsynthese. Bei einem Vitamin-B12-Mangel ist die Myelinsynthese beeinträchtigt, was sich z. B. in einer Verminderung der weißen Hirnsubstanz zeigt. Es ist noch nicht vollständig geklärt, wie ein Vitamin-B12-Mangel die Myelinsynthese beeinträchtigt.
Möglicherweise spielen Störungen des Fettsäure-Stoffwechsels und eine Anreicherung von Methylmalonsäure eine Rolle.

Italienische Wissenschaftler haben 2020 veröffentlicht, dass eine Hochdosis-Supplementierung der Vitamine B1, B6 und B12 eine effektive Therapie war zur Verbesserung der Sehleistung beide MS-assoziierten Sehstörungen.

Ein möglicher neuer Therapieansatz bei Patienten mit progressiver Multipler Sklerose ist Biotin. Eine Hochdosistherapie mit Biotin (3 x 100 mg) verminderte in einer Doppelblindstudie bei einigen Patienten mit progressiver Multipler Sklerose die bestehenden Behinderungen. Zuvor hatte sich der günstige Effekt von Biotin auch schon in einer Pilotstudie gezeigt. Biotin ist ein essenzieller Cofaktor für 5 Carboxylasen. Der therapeutische Effekt von Biotin könnte auf zwei Mechanismen beruhen, nämlich einer Förderung der Myelinsynthese und einer Verbesserung der Energieproduktion in den Nervenzellen. Möglicherweise hat Biotin auch noch einen neuroprotektiven Effekt durch Stimulierung der Bildung von cGMP.

In einer internationalen randomisierten Phase-III-Studie mit 642 Patienten konnte allerdings kein Vorteil von Biotin nach zwölf Monaten festgestellt werden, so eine Meldung im Gesundheitsportal im Februar 2023.

Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Oxidativer Stress spielt sicherlich in der Pathogenese der Multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle. Bei MS-Patienten wurden wiederholt erhöhte Marker des oxidativen Stresses und verminderte Konzentrationen antioxidativer Moleküle nachgewiesen. Chinesische Wissenschaftler haben im Juli 2018 publiziert, dass Vitamin C die Bildung von Oligodendrozyten aus Vorläuferzellen stimulieren kann. Vitamin C konnte auch im Zellkulturversuch die Bildung von Myelinscheiden verbessern. Tenor des Fachartikels ist, dass Vitamin C durchaus als alternative Medizin bei demyelinisierenden Erkrankungen verwendet werden könne.

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle für die Regulierung der Immunantwort. Es hemmt die Bildung von TNF-alpha und reduziert klassische Entzündungsparameter wie CRP und NF-Kappa-B. Bezüglich der Multiplen Sklerose ist vor allem von Bedeutung, dass Vitamin D Autoimmunreaktionen vermindert. Das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken steigt bei niedrigen Konzentrationen von 25(OH)D. Die Häufigkeit von Multipler Sklerose in der Bevölkerung nimmt mit zunehmendem Abstand zum Äquator zu, in nördlicher und südlicher Richtung. Mit der Verminderung der UV-B-Intensität ist auch eine Verschlechterung der Vitamin-D-Synthese verbunden. Vitamin D spielt eine Rolle für die Myelinisierung und Remyelinisierung durch Förderung der Differenzierung der Vorläuferzellen der Oligodendrozyten.

Zur Vorbeugung und Behandlung der Multiplen Sklerose sollte also in jedem Fall die 25(OH)D-Konzentration im Serum auf einen optimalen Wert angehoben werden. Bisher ist aber noch nicht abschließend geklärt, in wieweit Vitamin D den Krankheitsverlauf bei Multipler Sklerose beeinflussen kann.

2024 publizierten Wissenschaftler aus Australien eine aktualisierte systematische Übersicht und eine Metaanalyse über den Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel und Multipler Sklerose. In die Auswertung wurden 14 Fall-Kontrollstudien einbezogen. Personen mit einem Vitamin-D-Mangel hatten ein 54 Prozent höheres Risiko für Multiple Sklerose als solche mit einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung.

Auch Vitamin A ist ein wichtiger Mikronährstoff im Zusammenhang mit der Multiplen Sklerose. Niedrige Vitamin-A-Spiegel waren mit dem Risiko für Multiple Sklerose assoziiert. Vitamin A spielt eine wichtige Rolle für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke und ist an der Regulierung neuroinflammatorischer Prozesse und der der Oligodendrozyten-Differenzierung beteiligt.

In einem Fachartikel beschäftigten sich Wissenschaftler aus dem Iran mit den möglichen Rollen der Vitamine für die Entstehung, für die Progression und für die Verbesserung der Multiplen Sklerose. Von den Autoren wird Vitamin A bei MS-Patienten als wichtig angesehen zur Beeinflussung neurodegenerativer und entzündlicher Prozesse .

Iranische Wissenschaftler publizierten 2023, dass eine Vitamin-A-Supplementierung bei MS-Patienten mit Optikusneuritis den Verlust von Axonen des Sehnervs vermindern konnte.
US-Wissenschaftler haben 2024 veröffentlicht, dass höhere Spiegel von Vitamin A mit einer höheren kontrastarmen Sehschärfe assoziiert waren. Die Bestimmung der Kontrastempfindlichkeit ist ein wichtiges Diagnoseverfahren in der Augenheilkunde.

Auch Vitamin E könnte bei der Behandlung der Multiplen Sklerose eine Rolle spielen, da Vitamin E z. B. die Bildung von NF-Kappa-B verhindern kann. Allerdings gibt es bisher nur Daten aus tierexperimentellen Studien.

Aus einem Fachartikel chinesischer Wissenschaftler von 2024 geht hervor, dass auch Vitamin K2 (MK-4) in der Prävention und Behandlung von MS eine Rolle spielen könnte. Die Vitamin-K2-Spiegel bei MS-Patienten waren in einer Studie signifikant niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen.

 

Spurenelemente

Wissenschaftler der Universität Magdeburg publizierten im Juli 2018 einen Fachartikel, über den Zinkstatus bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Die vorhandenen Daten zeigten, dass die Zinkkonzentrationen bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedriger waren. Die Konzentrationen waren auch niedriger bei Durchführung einer MS-Therapie. Allerdings zeigte sich kein Zusammenhang zwischen den Zinkspiegeln und der Krankheitsdauer, dem Schweregrad der Behinderungen und der Zahl der Rückfälle. Wie Forscher aus Italien im Rahmen einer Metaanalyse herausfanden, sind die Zinkkonzentrationen bei Autoimmunerkrankungen generell niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen.

Wissenschaftler aus dem Iran publizierten 2022 einen systematischen Übersichtsartikel und eine Metaanalyse zum Spurenelemente-Status bei Multipler Sklerose. Die Metaanalyse ergab, dass die Konzentrationen von Zink und Eisen bei MS-Patienten signifikant niedriger waren als in der Kontrollgruppe. Dahingegen waren die Mangankonzentrationen bei den MS-Patienten signifikant höher als bei den Kontrollpersonen.

Bei Patienten mit Multipler Sklerose wurden auch verminderte Konzentrationen von Selen und Glutathionperoxidasen gemessen. Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement, das zum antioxidativen Schutz der Myelinscheiden neben anderen oxidativen Mikronährstoffen eine bedeutende Rolle spielt.

Ein französischer Fachartikel, publiziert 2022, beschäftigte sich mit der Bedeutung von Magnesium bei Neuroinflammation und Neurodegeneration. Im Hinblick auf Multiple Sklerose gibt es Hinweise, dass die Erkrankung bei normalen Magnesiumkonzentrationen günstiger verläuft als bei niedrigen Magnesiumkonzentrationen. Grundsätzlich spielt Magnesium auch eine wichtige Rolle für den Vitamin-D-Stoffwechsel, und auch aus diesem Grund ist eine gute Magnesiumversorgung bei MS anzustreben.

 

Weitere Mikronährstoffe bei MS

Wissenschaftler aus dem Iran haben 2016 publiziert, dass Coenzym Q10 Müdigkeit und Depressionen bei Patienten mit Multipler Sklerose verminderte. Dabei wurde Coenzym Q10 500 mg täglich eingesetzt. Q10 verbesserte auch entzündliche Marker wie TNF-Alpha und Interleukin-6 bei Patienten mit Multipler Sklerose.

Ein Übersichtsartikel iranische Wissenschaftler zur Bedeutung der Q10- Supplementierung bei MS, publiziert 2025, kommt zu dem Schluss, dass Coenzym Q10 als potentes Antioxidans den oxidativen Stress und die Entzündungsaktivität bei MS verbessern kann. Außerdem hat Coenzym Q10 einen positiven therapeutischen Effekt gegen Erschöpfung, Depressionen und neurologische Symptome bei MS.

L-Carnitin oder Acetyl-L-Carnitin werden bei vielen Erkrankungen erfolgreich zur Minderung von Müdigkeitszuständen oder bei Erschöpfung eingesetzt. Wissenschaftler aus Frankreich haben 2006 publiziert, dass eine Zusatztherapie mit L-Carnitin Müdigkeitssymptome bei MS-Patienten verminderte, besonders bei den Patienten, die mit Cyclophosphamid und Interferon-beta behandelt wurden.

Im Mai 2018 publizierten Wissenschaftler aus Norwegen, dass höhere Konzentrationen von Alpha-Linolensäure mit einer niedrigeren Krankheitsaktivität bei MS-Patienten verbunden waren.

Referenzen:

  • Sidney J.Kurn, MD.; Sheryl Shok, Ph. D: Herbs & Nutrients for Neurologic Disorders; Healing Arts Press 2016
  • Jürgen Klingelhöfer, Achim Berthele: Klinikleitfaden neurologie; Elsevier, Urban & Fischer, 5. Auflage 2015
  • Levite M: Glutamate, T cells and multiple sclerosis; J Neural Transm (Vienna). 2017 Jul;124(7):775-798.
  • Gheyath Al Gawwam, Inas K. Sharquie: Serum Glutamate Is a Predictor for the Diagnosis of Multiple Sclerosis; The Scientific World Journal, Volume 2017, Article ID 9320802, 5 pages
  • Bystrická Z, Laubertová L et al.: Methionine metabolism and multiple sclerosis; Biomarkers. 2017 Dec;22(8):747-754.
  • Alan Gaby: Multiple sclerosis; Glob Adv Health Med. 2013 Jan;2(1):50-6. doi: 10.7453/gahmj.2013.2.1.009.
  • Jhala SS, Hazell AS: Modeling neurodegenerative disease pathophysiology in thiamine deficiency: consequences of impaired oxidative metabolism; Neurochem Int. 2011 Feb;58(3):248-60. doi: 10.1016/j.neuint.2010.11.019. Epub 2010 Dec 3.
  • Costantini A1, Nappo A et al.: High dose thiamine improves fatigue in multiple sclerosis; BMJ Case Rep. 2013 Jul 16;2013. pii: bcr2013009144.
  • Naghashpour M, Jafarirad S et al.: Update on riboflavin and multiple sclerosis: a systematic review; Iran J Basic Med Sci. 2017 Sep;20(9):958-966.
  • Dardiotis E, Arseniou S et al.: Vitamin B12, folate, and homocysteine levels and multiple sclerosis: A meta-analysis; Mult Scler Relat Disord. 2017 Oct;17:190-197. doi: 10.1016/j.msard.2017.08.004. Epub 2017 Aug 16.
  • Ramin Ansari, Ali Mahta et al.: Hyperhomocysteinemia and Neurologic Disorders: a Review; J Clin Neurol. 2014 Oct; 10(4): 281–288.
  • Sedel F, Bernard D et al.: Targeting demyelination and virtual hypoxia with high-dose biotin as a treatment for progressive multiple sclerosis; Neuropharmacology. 2016 Nov;110(Pt B):644-653.
  • McCarty MF, DiNicolantonio JJ: Neuroprotective potential of high-dose biotin; Med Hypotheses. 2017 Nov;109:145-149.
  • Neuro-depesche.de, 3/2017: Hochdosiertes Biotin reduziert Behinderungen
  •  Guo YE, Suo N et al.: Vitamin C promotes oligodendrocytes generation and remyelination; Glia. 2018 Jul;66(7):1302-1316
  •  Khosravi-Largani M, Pourvali-Talatappeh P et al.: A review on potential roles of vitamins in incidence, progression, and improvement of multiple sclerosis; eNeurologicalSci. 2018 Jan 28;10:37-44
  •  Marc Pawlitzki , Julia Uebelhör et al.: Lower Serum Zinc Levels in Patients with Multiple Sclerosis Compared to Healthy Controls; Nutrients 2018, 10(8), 967
  •  Sanna A, Firinu D et al.: Zinc Status and Autoimmunity: A Systematic Review and Meta-Analysis; Nutrients. 2018 Jan 11;10(1). pii: E68. doi: 10.3390/nu10010068
  •  Katarzyna Socha, Jan Kochanowicz et al.: Dietary habits and selenium, glutathione peroxidase and total antioxidant status in the serum of patients with relapsing-remitting multiple sclerosis; Nutr J. 2014; 13: 62. Published online 2014 Jun 18
  •  Lebrun C, Alchaar H et al.: Levocarnitine administration in multiple sclerosis patients with immunosuppressive therapy-induced fatigue; Mult Scler. 2006 Jun;12(3):321-4.
  •  Sanoobar M, Dehghan P et al.: Coenzyme Q10 as a treatment for fatigue and depression in multiple sclerosis patients: A double blind randomized clinical trial; Nutr Neurosci. 2016;19(3):138-43.
  •  Sanoobar M, Eghtesadi S et al.: Coenzyme Q10 supplementation ameliorates inflammatory markers in patients with multiple sclerosis: a double blind, placebo, controlled randomized clinical trial; Nutr Neurosci. 2015 May;18(4):169-76. doi: 10.1179/1476830513Y.0000000106. Epub 2014 Jan 10.
  •  Bjornevik K, Myhr KM et al.: α-Linolenic acid is associated with MRI activity in a prospective cohort of multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2018 May 1:1352458518779925.
  • Shabnam Salekzamani, Sina Pakkhesal et al.: Coenzyme Q10 supplementation in multiple sclerosis; A systematic review; Mult Scler Relat Disord. 2024 Dec 3:93:106212
  • Golsa Khalatbari Mohseni, Seyed Ahmad Hosseini et al.: Effects of N-acetylcysteine on oxidative stress biomarkers, depression, and anxiety symptoms in patients with multiple sclerosis; Neuropsychopharmacol Rep; 2023 Sep;43(3):382-390.
  • Jeanette A M Maier, Laura Locatelli et al.: Magnesium and the Brain: A Focus on Neuroinflammation and Neurodegeneration; Int J Mol Sci. 2022 Dec 23;24(1):223.
  • Elahe Nirooei, Seyyed Mohammad Amin Kashani et al.: Blood Trace Element Status in Multiple Sclerosis: a Systematic Review and Meta-analysis; Biol Trace Elem Res. 2022 Jan;200(1):13-26.
  • Yuanyuan Xie, Shifang Li et al.: Vitamin K: Infection, Inflammation, and Auto-Immunity; J Inflamm Res. 2024 Feb 20:17:1147-1160.
  • Nasim Nehzat, Richard W Browne et al.: Exploratory 5-year follow-up study of retinol, tocopherols, and carotenoids in multiple sclerosis; Mult Scler Relat Disord. 2024 Jan:81:105143.
  • Shiva Rahimi-Dehgolan, Maryam Masoudi et al.: Effect of vitamin A on recovery from the acute phase of multiple sclerosis-related optic neuritis, double-blind, randomized, placebo-controlled trial; Caspian J Intern Med. 2023 Winter;14(1):23-30.
  • Namal N Balasooriya, Thomas M Elliott et al.: The association between vitamin D deficiency and multiple sclerosis: an updated systematic review and meta-analysis; Mult Scler Relat Disord. 2024 Oct:90:105804.
  • Wuerch E, Urgoiti GR, Yong VW.: The Promise of Niacin in Neurology. Neurotherapeutics. 2023 Jul;20(4):1037-1054.
  • Mallone F, Lucchino L et al.: High-dose vitamin B supplementation for persistent visual deficit in multiple sclerosis: a pilot study. Drug Discov Ther. 2020;14(3):122-128.
  • deutschesgesundheitsportal.d, 21.3.23: Biotin bei progressiver MS? Leider eher nicht
  • Victoria I Lioudyno, Evgenia A Tsymbalova et al.: Association of Increased Homocysteine Levels with Impaired Folate Metabolism and Vitamin B Deficiency in Early-Onset Multiple Sclerosis; Biochemistry (Mosc). 2024 Mar;89(3):562-573.
  • Xuanting Li 1, Junliang Yuan et al.: Serum levels of Homocysteine, Vitamin B12 and Folate in Patients with Multiple Sclerosis: an Updated Meta-Analysis; Int J Med Sci. 2020 Mar 5;17(6):751–761.

Aktualisiert: Januar 2025