Osteoporose und Mikronährstoffe

Darum geht es

Für den Knochenstoffwechsel sind nicht nur Calcium und Vitamin D relevant. Zahlreiche weitere Mikronährstoffe spielen bei der Knochengesundheit ebenfalls eine Rolle. Welche dies sind, wird in diesem Beitrag erläutert.

Osteoporose allgemein

Die Osteoporose zählt nicht nur zu den häufigsten Knochenerkrankungen im Alter, sondern auch zu den häufigsten Alterserkrankungen. In Deutschland leiden etwa 6,3 bis 7,9 Millionen Menschen an einer Osteoporose. Die Diagnose Osteoporose wird bei Frauen etwa viermal häufiger gestellt als bei Männern. Die Knochendichte dient als die wesentliche diagnostische Messgröße für Osteoporose. Als krankhaft werden Knochendichtewerte angesehen, die 2,5 Standardabweichungen unter dem statistischen Mittelwert von jungen Erwachsenen liegen. Die Osteoporose tritt mit zunehmendem Alter immer öfter auf. In der Altersgruppe der über 65-Jährigen ist bei 23,4 Prozent der Frauen eine Osteoporose nachweisbar, bei den über 75-Jährigen bereits bei 59,2 Prozent.

Bei der Osteoporose liegt ein Verlust an Knochenmasse vor. Die Veränderungen der Knochendichte bewirken Strukturänderungen in der Knochenarchitektur, wodurch wiederum das Risiko für Frakturen steigt. Die mit Abstand häufigste Form der Osteoporose ist die primäre Osteoporose, die im Gegensatz zur sekundären Osteoporose nicht als Folge von anderen Krankheiten auftritt. Eine zentrale Rolle für die Entstehung der primären Osteoporose spielen Veränderungen in der Konzentration der Sexualhormone. Die primäre Osteoporose wird bei Frauen wesentlich durch den Abfall des Östradiols in der Menopause gefördert.

Das Osteoporoserisiko wird unter anderem durch genetische Faktoren bestimmt. Vorbeugend wirkt eine ausreichende körperliche Aktivität. Auch die Art der Ernährung ist von großer Bedeutung. Osteoporosefördernd wirkt zum Beispiel eine zu geringe Kalorien- und Proteinaufnahme, aber auch eine zu hohe Zufuhr tierischer Proteine, die die Säurebelastung des Organismus erhöht. Als Folge der Säurebelastung kommt es zu einer vermehrten Mobilisierung und Ausscheidung von Mineralstoffen und Spurenelementen. Tierische Proteine sollten also eingeschränkt und pflanzliche Proteine vermehrt verzehrt werden. Außerdem ist ein reichlicher Verzehr von Obst und Gemüse gut für den Knochenstoffwechsel. Ungünstig für die Knochengesundheit ist eine hohe Zufuhr von phosphorsäurehaltigen Getränken wie zum Beispiel Cola und eine hohe Kochsalzzufuhr. Risikofaktoren für die Osteoporose sind auch Rauchen sowie ein hoher Alkohol- und Koffeinkonsum.

Calcium alleine genügt nicht

Die gängigen Empfehlungen zur Prävention der Osteoporose beschränken sich meist auf die Erhöhung der Calciumzufuhr, obwohl die wissenschaftliche Datenlage seit langem zeigt, dass dieser Ansatz wenig erfolgversprechend ist. Calcium ist zwar quantitativ der dominante Mineralstoff für den Knochenaufbau, Osteoporose ist aber keine reine Calciummangelerkrankung. Für den Aufbau und für den Erhalt der Knochensubstanz sind viele Mikronährstoffe erforderlich. Problematisch sind auch Empfehlungen zu einer Steigerung des Verzehrs von Milchprodukten. Milchprodukte sind keine ideale Calciumquelle. Ausgerechnet die Länder mit dem höchsten Milchkonsum haben auch die höchste Osteoporoserate. In afrikanischen Ländern werden häufig nur geringe Mengen an Milchprodukten verzehrt, Osteoporose tritt aber viel seltener auf als zum Beispiel in Mittel- und Nordeuropa.

Grundsätzlich wird die Häufigkeit eines Calciummangels eher überschätzt, während die Versorgung mit anderen Mikronährstoffen meist gar nicht beachtet wird. Die Sicherstellung der Versorgung mit allen erforderlichen Knochenbausteinen ist eine unerlässliche Maßnahme zur Prävention der Osteoporose und zur Verminderung des Frakturrisikos im Alter. Die Prävention der Osteoporose ist deutlich erfolgversprechender als die Therapie einer bereits bestehenden Osteoporose mit ihren Folgeerscheinungen.

Vitamine

Eine ausreichende Vitamin-A-Versorgung ist wichtig für den Knochenstoffwechsel. Eine Unterversorgung mit Vitamin A bewirkt Substanzverluste mit erhöhtem Frakturrisiko. In verschiedenen Studien war eine hohe Vitamin-A-Aufnahme mit einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert. Eine große norwegische Studie mit 21.774 Studienteilnehmern im Alter zwischen 65 und 79 Jahren fand aber keinen Hinweis dafür, dass hohe Retinolspiegel im Serum zu vermehrten Schenkelhalsbrüchen führten. Jedenfalls ist empfehlenswert, nicht mehr als 10.000 IE Vitamin A pro Tag einzunehmen, einschließlich Vitamin A, welches mit der Nahrung aufgenommenen wird.

Vitamin E ist ein wichtiges fettlösliches Antioxidans mit antientzündlichen Eigenschaften. Wissenschaftler aus dem Iran publizierten im Februar 2021, dass eine hohe antioxidative Kapazität bei postmenopausalen Frauen das Osteoporoserisiko verminderte. Eine Metaanalyse chinesischer Wissenschaftler ergab, dass eine erhöhte Zufuhr antioxidativer Vitamine das Frakturrisiko bei Männern insgesamt reduzierte. Hierbei hatte die Vitamin-E-Aufnahme den größten Einfluss.

Die Auswertung der Daten von 5.800 Teilnehmern von NHANES hat ergeben, dass eine hohe Vitamin-E-Aufnahme signifikant mit einem reduzierten Risiko für Osteoporose bei älteren US-Amerikanern assoziiert war.

Vitamin D ist von zentraler Bedeutung für eine ausreichende Knochendichte. Osteoporose kann auch als Langzeitfolge einer unzureichenden Vitamin-D-Versorgung angesehen werden. Die vorbeugende Wirkung von Vitamin D gegen die Entstehung einer Osteoporose beruht hauptsächlich auf einer Verbesserung der Calciumaufnahme. Eine gute Vitamin-D-Versorgung bei älteren Menschen kann den Knochenabbau verlangsamen und damit die Folgen einer Osteoporose vermindern. Bei älteren Menschen ist die Fähigkeit zur Vitamin-D-Synthese durch die Haut stark vermindert, weshalb auch im Sommer die Vitamin-D-Spiegel oftmals sehr niedrig sind. Im Hinblick auf die Knochengesundheit sind 25-(OH)-D-Konzentrationen größer als 30 ng/ml anzustreben.

Indische Wissenschaftler haben 2026 publiziert, dass bei Patienten mit Osteopenie und Osteoporose niedrigere Spiegel von 25(OH)D nachgewiesen wurden als bei Personen mit normaler Knochendichte.

Vitamin K ist ein Cofaktor für Carboxylierungsreaktionen, die auch im Knochenstoffwechsel eine wichtige Rolle spielen. Die Carboxylierung von Osteocalcin hat eine zentrale Bedeutung für die Mineralisierung des Knochens. In einigen Studien zeigte sich ein Zusammenhang zwischen der Vitamin-K-Aufnahme und einer höheren Knochendichte und einem verringerten Risiko für Frakturen. Es gibt Hinweise aus Studien, dass eine Kombination von Vitamin K2 und Vitamin D sich besonders günstig auf die Knochendichte von postmenopausalen Frauen auswirkt.

Bei einer Supplementierung von Vitamin D kann die parallele Einnahme von Vitamin K zwar vorteilhaft sein, es gibt aber keinerlei Beweise dafür, dass Vitamin D ohne Vitamin K2 Gefäßverkalkungen verursachen würde, wie häufig behauptet. Zur Prävention oder Behandlung der Osteoporose kann Vitamin D mit Vitamin K2 kombiniert werden - unbedingt erforderlich ist dies aber nicht.

Eine randomisierte kontrollierte Studie bei 200 Patienten von Wissenschaftlern aus verschiedenen europäischen Ländern hat ergeben, dass es keine Evidenz dafür gibt, dass der Vitamin-K-Status den Einfluss einer Vitamin-D-Supplementierung auf Parameter des Herz-Kreislauf-Systems und des Knochenstoffwechsels modifiziert oder verbessert. Dies steht im Einklang mit den aktuellen Richtlinien, die keine Empfehlung für eine routinemäßige Kombination von Vitamin D und Vitamin K bei der Behandlung der Osteoporose-Patienten aussprechen.

Eine Literaturübersicht zur Rolle der fettlöslichen Vitamine auf den Knochenstoffwechsel, publiziert 2025, hat bewiesen, dass die fettlöslichen Vitamine D, K und E einen positiven Einfluss auf die Knochendichte haben, während hohe Dosen Vitamin A die Knochendichte beeinträchtigen können.

Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Es stimuliert die Bildung der Prokollagene und wird für die Verkettung der Kollagenmoleküle benötigt, was dem Bindegewebe und den Knochen ihre Stabilität und Festigkeit verleiht. Wissenschaftler aus Italien publizierten 2021 einen Übersichtsartikel über den Zusammenhang zwischen der Vitamin-C-Aufnahme und der Knochendichte. Die Auswertung von 25 Studien zeigte eindeutig, dass eine höhere Vitamin-C-Aufnahme einen günstigen Einfluss auf die Knochendichte hatte.

Wissenschaftler aus China und England veröffentlichten 2024, dass ein kombinierter Vitamin-C- und D-Mangel in einer Studie zu einer niedrigeren Knochendichte und einem höheren Risiko für Osteoporose führte.

Vitamin B1 hat zwar keine direkte Bedeutung für den Knochenstoffwechsel, ist aber wichtig für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen. Bei einem Vitamin-B1-Mangel steigt das Sturzrisiko bei älteren Menschen, was dann wiederum zu häufigeren Frakturen führt.

Eine höhere Aufnahme von Vitamin B2 war in einer Studie positiv mit einem reduzierten Risiko für Osteoporose und Knochenverluste des Oberschenkelknochens assoziiert. Dies wurde von chinesischen Wissenschaftlern 2025 publiziert. Insgesamt wurden die Daten von 4.241 Teilnehmerinnen von NHANES ausgewertet.

Die Vitamine B6, B12 und Folsäure sind für den Homocysteinabbau erforderlich. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen gelten inzwischen als Risikofaktor für die Entwicklung einer Osteoporose. Homocystein wirkt hauptsächlich dadurch knochenschädigend, dass es den Aufbau der Knochenmatrix stört und die Osteoklasten aktiviert. Die Osteoblasten sind erforderlich für den Knochenaufbau, die Osteoklasten für den Knochenabbau.

Folsäure hat in der Regel den größten Einfluss auf den Homocysteinabbau. Bei älteren Menschen ist aber meist Vitamin B12 der kritische Faktor. Die B12-Resorption verschlechtert sich mit zunehmendem Alter. Die Einnahme einiger Medikamente wie zum Beispiel Protonenpumpenhemmer oder Metformin stören darüber hinaus zusätzlich die Vitamin-B12-Resorption.

Vitamin B6 ist essenziell für die Quervernetzung der Kollagene und damit für die Stabilität von Knochen und Bindegewebe.

Ausreichende Spiegel von Vitamin B12 und Selen sind wesentlich für die Verzögerung von Knochenverlusten und zur Sicherstellung der Knochengesundheit, so die zentralen Aussagen einer Veröffentlichung chinesischer Wissenschaftler aus dem Jahr 2025.

2024 publizierten indische Wissenschaftler, dass erhöhte Homocysteinspiegel bei Frauen in Kombination mit reduzierten Vitamin-B12- und Vitamin-D-Konzentrationen streng mit einer verminderten Knochendichte assoziiert waren und mit einer höheren Anfälligkeit für osteoporotische Frakturen.

Mineralstoffe und Spurenelemente

Alle vier Mineralstoffe (Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium) haben einen Bezug zur Knochendichte.

Die Natriumzufuhr ist in den Industrieländern deutlich höher als empfohlen. Eine hohe Zufuhr von Kochsalz verstärkt die Calciumausscheidung und begünstigt eine geringere Knochendichte. Eine Hyponatriämie, also zu geringe Natriumkonzentrationen, sind ebenfalls signifikant mit Frakturen und Osteoporose assoziiert. So jedenfalls die Aussagen einer Metaanalyse von US-Wissenschaftlern, die im April 2019 publiziert wurde.

Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen der Kaliumaufnahme und dem Knochenstatus. Kalium verstärkt die Calciumrückresorption in den Nieren und spielt auch eine wichtige Rolle für die Neutralisierung der Säurelast durch die Ernährung. Basische Kaliumverbindungen wie Kaliumcitrat haben deshalb einen positiven Einfluss auf die Knochendichte. Der knochenprotektive Effekt eines reichlichen Verzehrs von Obst und Gemüse dürfte nicht unerheblich mit dem hohen Kaliumgehalt dieser Nahrungsmittel zusammenhängen.

Etwa 60 Prozent des Gesamtkörperbestandes von Magnesium befinden sich in den Knochen. Ein Magnesiummangel verhindert die Bildung von biologisch aktivem Vitamin D. In Beobachtungsstudien korrelierte die Magnesiumaufnahme signifikant mit der Knochendichte und hatte einen Schutzeffekt gegen Knochenverluste.

Calcium ist das Hauptmineral der Knochenmasse. Fast 99 Prozent des Calciums sind in den Knochen in Form von Hydroxylapatit enthalten. Ohne Zweifel ist Calcium ein wichtiger Mikronährstoff zur Vorbeugung und Behandlung der Osteoporose, aber bei weitem nicht der einzige. Eine ausschließliche Calcium-Supplementierung führt zur keiner wesentlichen Erhöhung der Knochendichte und verringert auch kaum das Frakturrisiko. Wissenschaftler aus Korea haben 2021 publiziert, dass eine Calcium-Supplementierung zusammen mit Vitamin D keinen nachteiligen Effekt auf die kardiovaskuläre Gesundheit hatte.

Eine ausschließliche Calcium-Supplementierung erhöhte dagegen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Herzinfarkt.

Reduzierte Selenkonzentrationen sind mit einem erhöhten Knochenumsatz und einer reduzierten Knochendichte assoziiert. Die Einnahme von Selen scheint das Risiko für Schenkelhalsfrakturen zu vermindern, so die Aussagen eines Übersichtsartikels italienischer Wissenschaftler, der 2021 publiziert wurde.

Australische Wissenschaftler publizierten 2024, dass eine niedrige Aufnahme von Selen und Kupfer unabhängig voneinander mit einer niedrigeren Knochendichte assoziiert waren. 
Die Auswertung der Daten von 3.250 Teilnehmern von NHANES hat ergeben, dass sowohl die Nahrungsaufnahme von Selen wie auch die Gesamtaufnahme von Selen positiv mit der Knochendichte und negativ mit dem Osteoporoserisiko assoziiert waren.

Kupfer ist Bestandteil des Enzyms Lysyloxidase und dadurch wichtig für die Struktur und für die Elastizität von Knochen, Bändern, Knorpel und Bindegewebe. Wissenschaftler aus China untersuchten bei 8.224 Studienteilnehmern einen möglichen Zusammenhang zwischen der Kupferaufnahme und der Knochendichte. Hierzu wurden Daten von NHANES, einer großen US-amerikanischen Untersuchung zum Gesundheits- und Ernährung-Status, verwendet. Die Kupferaufnahme war positiv mit der Knochendichte und negativ mit dem Osteoporoserisiko bei erwachsenen US-Amerikanern assoziiert.

Die Auswertung von 18 Studien von Seiten chinesischer Wissenschaftler kam zu dem Ergebnis, dass eine höhere Kupferzufuhr mit der Nahrung mit einer besseren Knochendichte assoziiert war. Niedrigere Kupferspiegel im Serum waren mit einem höheren Risiko für Osteoporose und Frakturen verbunden. Dies wurde 2026 publiziert.

Spanische Wissenschaftler publizierten 2025, dass eine höhere Kupferaufnahme mit der Nahrung moderat mit einer erhöhten Knochendichte der Lendenwirbelsäule assoziiert war, während die Evidenz für die Knochendichte des Hüftgelenks nicht eindeutig war.

Zink ist prinzipiell wichtig für alle Wachstumsvorgänge und hat auch einen stimulierenden Effekt auf die Knochenbildung. Darüber hinaus kann Zink Knochenabbauprozesse vermindern. Japanische Wissenschaftler publizierten 2021, dass eine Zink-Supplementierung bei älteren Patienten mit Osteoporose und Zinkmangel die Knochendichte verbessern konnte.

Ein adäquater Zinkstatus spielt eine wichtige Rolle für die Knochengesundheit und für die Prävention der Osteoporose. Eine stärkere positive Assoziation zeigte sich bei Serum-Zinkspiegeln von mehr als 88 mg/dl, so die Aussagen einer Studie chinesischer Wissenschaftler von 2025.

Eisen wird benötigt für die Vernetzung und damit für die Stabilität der Kollagene. Störungen des Eisenstoffwechsels beeinträchtigen zum Beispiel die Proliferation und Differenzierung der Osteoblasten. In mehreren Studien zeigte sich ein Zusammenhang zwischen der Eisenaufnahme und der Knochendichte.

Mangan ist erforderlich für die Bildung von Knorpel- und Knochenbausteinen. Insofern ist es naheliegend, dass sich ein Manganmangel nachteilig auf die Knochendichte auswirkt. Allerdings gibt es keine Erkenntnisse, wie sich eine Supplementierung von Mangan als Einzelsubstanz auf den Knochenstoffwechsel auswirkt. Mangan wurde in Studien immer zusammen mit anderen Spurenelementen bei der Behandlung der Osteoporose eingesetzt.

2026 publizierten französische Wissenschaftler, dass Frauen mit schweren osteoporotischen Frakturen signifikant reduzierte Konzentrationen von Mangan und Selen aufwiesen.

Aminosäuren

Aminosäuren sind die Bausteine sämtlicher Proteine. Die Knochendichte ist von einer ausreichenden Zufuhr von Proteinen abhängig, die aber bevorzugt pflanzlichen Ursprungs sein sollten. Eine hohe Aufnahme tierischer Proteine kann sich auch nachteilig auf die Knochengesundheit auswirken, weil ein Säureüberschuss in der Ernährung vom Stoffwechsel durch Freisetzung basischer Mineralstoffe kompensiert werden muss. 

Britische Wissenschaftler haben 2016 publiziert, dass sechs Aminosäuren für die Knochendichte eine zentrale Rolle spielen - nämlich Alanin, Arginin, Glutaminsäure, Leucin, Lysin und Prolin. 2019 veröffentlichten Wissenschaftler aus verschiedenen Ländern, dass höhere Konzentrationen von Leucin, Isoleucin und Valin sowie Tryptophan die Verminderung der Knochendichte im Schenkelhalsbereich bei älteren Männern und Frauen vermindern konnten.

In einem Fachartikel von 2021 beschäftigten sich Forscher aus Australien auch mit der möglichen Bedeutung von Taurin bei der Behandlung der Osteoporose. Ein Taurinmangel stört die Calciumhomöostase und beeinträchtigt die Aufnahme der Vitamine D und K. Bei Patienten mit Osteoporose wurden auch verminderte Taurinspiegel nachgewiesen.

Es gibt eine zunehmende Evidenz dafür, dass Taurin die Knochenbildung regulieren kann sowie die Knochenresorption und die Knochenimmunität durch antientzündliche und antioxidative Eigenschaften. Allerdings sei der Mechanismus von Taurin für die Regulierung des Knochenstoffwechsels noch unklar. Dies wurde 2025 von chinesischen Wissenschaftlern veröffentlicht.

Eine Kombination aus Taurin und Vitamin B12 zeigte in einer indischen Studie eine größere Wirksamkeit bei der Besserung einer homocysteininduzierten Osteoporose.

Es gibt Hinweise dafür, dass die verzweigtkettigen Aminosäuren Leucin, Isoleucin und Valin möglicherweise das Osteoporoserisiko reduzieren können. Dies müsse in größeren Studien untersucht werden, so die Empfehlung der Autoren des Fachartikels von 2025.

Weitere Mikronährstoffe

Omega-3-Fettsäuren reduzieren die Bildung der Arachidonsäure, die bei erhöhten Konzentrationen zu Knochenverlusten beitragen kann. Günstige Effekte bei der Behandlung der Osteoporose zeigten in Studien auch Carnitin und Coenzym Q10.

Referenzen:

• Heiner K. Berthold: Leitfaden Geriatrie; Urban & Fischer 2021
• Uli P. Burgerstein, Hugo Schurgast et al.: Handbuch Nährstoffe; Trias 2018
• Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik; Urban & Fischer, 13. Auflage 2020
• Michelle Min Fang Yee, Kok-Yong Chin et al.: Vitamin A and Bone Health: A Review on Current Evidence; Molecules 2021, 26(6), 1757; https://doi.org/10.3390/molecules26061757
• Kristin Holvik, Luai A Ahmed et al.: No increase in risk of hip fracture at high serum retinol concentrations in community-dwelling older Norwegians: the Norwegian Epidemiologic Osteoporosis Studies; Am J Clin Nutr. 2015 Nov;102(5):1289-96.
• Uwe Gröber, Michael F. Holick: Vitamin D; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart mbH, 4. Auflage
• Rondanelli M, et al.: Evidence of a Positive Link between Consumption and Supplementation of Ascorbic Acid and Bone Mineral Density; Nutrients. 2021. PMID: 33801019 Free PMC article. Review.
• Zhaoli Dai, Woon-Puay Koh et al.: B-vitamins and bone health--a review of the current evidence; Nutrients. 2015 May 7;7(5):3322-46.
• Kalyani Murthy, Gerard J Ondrey et al.: The effects of hyponatremia on bonedensity and fractures: a systematic review and meta-analysis; Endocr Pract. 2019 Apr;25(4):366-378.
• Sara Castiglioni 1, Alessandra Cazzaniga et al.: Magnesium and osteoporosis: current state of knowledge and future research directions; Nutrients 2013 Jul 31;5(8):3022-33.
• Sarah Erem 1, Azeddine Atfi et al.: Anabolic effects of vitamin D and magnesium in aging bone; J Steroid Biochem Mol Biol. 2019 Oct;193:105400.
• Kyoung Jin Kim, Min Sun Kim et al.: Cardiovascular risks associated with calcium supplementation in patients with osteoporosis: a nationwide cohort study; Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother, 2021 Jul 9
• Jing Wu, Chao Zeng et al.: Association Between Dietary Selenium Intake and the Prevalence of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Cross-Sectional Study; J Am Coll Nutr 2020 Feb;39(2):103-111.
• Yonggang Fan, Shuangfei Ni et al.: Associations of Copper Intake with Bone Mineral Density and Osteoporosis in Adults: Data from the National Health and Nutrition Examination Survey; Biol Trace Elem Res. 2021 Jul 20.
• Jingmin Che, Jiancheng Yang et al.: The Effect of Abnormal Iron Metabolism on Osteoporosis; Biol Trace Elem Res. 2020 Jun;195(2):353-365.
• Masaki Nakano, Yukio Nakamura et al.: Zinc Pharmacotherapy for Elderly Osteoporotic Patients with Zinc Deficiency in a Clinical Setting; Nutrients 2021 May 27;13(6):1814.
• Masayoshi Yamaguchi: Role of nutritional zinc in the prevention of osteoporosis; Mol Cell Biochem. 2010 May;338(1-2):241-54.
• Yi Su 1, Amany Elshorbagy et al.: Circulating amino acids are associated with bone mineral density decline and ten-year major osteoporotic fracture risk in older community-dwelling adults; Bone 2019 Dec;129:115082.
• Thomas M Berry, Ahmed A Moustafa et al.: Osteoporosis and the effect of dysregulation of the transsulfuration pathway via taurine on intracellular calcium homeostasis, vitamin D absorption and vitamin K absorption; Clin Nutr ESPEN. 2021 Jun;43:191-196.
• QianKun Yang, Li Zhang et al.: Dietary riboflavin (vitamin B2) intake and osteoporosis in U.S. female adults: unveiling of association and exploration of potential molecular mechanisms; Nutrition Journal, Ausgabe 1/2025
• Verena Theiler-Schwetz, Uwe Riedmann et al.: Vitamin K status has no influence on the effect of vitamin D supplementation on bone turnover and cardiovascular markers: a randomized controlled trial; Front. Nutr., 30 June 2026, Sec. Clinical Nutrition, Volume 13 – 2026
• Ruoyu Zhuang, Wei Hou et al.: Association between dietary vitamin E and osteoporosis in older adults in the United States; Front. Endocrinol., 21 October 2024, Sec. Bone Research, Volume 15 - 2024 
• Ying-Long Peng, Zi-Yan Wang et al.: Lower risk of low bone mineral density in high vitamin E level in older people: A cross-sectional study; Clin Nutr ESPEN. 2024 Jun:61:316-321. doi: 10.1016/j.clnesp.2024.04.006. Epub 2024 Apr 12. 
• Hongyang Li, Wenhai Cao et al.: The role of fat-soluble vitamins on bone metabolism and osteoporosis: a literature review; Ann Med. 2025 Dec;57(1):2533429. doi: 10.1080/07853890.2025.2533429. Epub 2025 Jul 20. 
• V V, B SK, K P, N M: Serum 25-Hydroxyvitamin D, Calcium-Phosphate Profile, and Bone Mineral Density Across Normal, Osteopenic, and Osteoporotic Adults: A Hospital-Based Cross-Sectional Study.  Cureus. 2026 Apr 26;18(4):e107775. doi: 10.7759/cureus.107775. eCollection 2026 Apr.
• Wei H, Jin Z et al.: Association between RBC folate and lumbar bone mineral density in postmenopausal women, a cross-sectional study from NHANES 2009-2018; Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Apr 28;16:1559043. doi: 10.3389/fendo.2025.1559043. eCollection 2025.
• Ye Ju, Wei Xiong et al.: The Association between Dietary and Circulating Copper Levels and Osteoporosis: a Scoping Review; Biol Trace Elem Res. 2026 May;204(5):3366-3375.
• Julie A Pasco , Kara B Anderson et al.: Dietary Intakes of Copper and Selenium in Association with Bone Mineral Density; Nutrients. 2024 Aug 20;16(16):2777.
• Peng S, Zhang G, Wang D et al.: Association of selenium intake with bone mineral density and osteoporosi: the national health and nutrition examination survey. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Sep 29;14:1251838. 
• Wu Z, Liu C, Huang Z et al.: Cross Sectional Associations of Serum Zinc with Bone Mineral Density in the NHANES 2011-2014 Cohort; .J Vis Exp. 2025 Nov 28;(225). doi: 10.3791/69451.
• François Robin, Alexandre Mercier-Guery et al.: Plasma Metal Concentration is Sex Dependent and Associated with Fragility Fractures: Results of METOSTEO Cohort; Biol Trace Elem Res. 2026 Aug 1.
• Anurag Mishra, Shashikant Rai et al.: Exploring the effects of homocysteine metabolism in osteoporosis management in Indian adult females; Int J Mol Epidemiol Genet. 2024 Oct 25;15(4):31-43.
• Xier Chen, Yingge Yuan et al.: The role of taurine in bone metabolism; iScience. 2025 Aug 5;28(9):113257. doi: 10.1016/j.isci.2025.113257. eCollection 2025 Sep 19.
• Adhish M, et al.: Integrative in-silico and in-vitro analysis of taurine and vitamin B12 in modulating PPARgamma and Wnt signaling in hyperhomocysteinemia-induced osteoporosis; Biol Direct. 2024. PMID: 39707534  
• Xiao Q, et al.: Branched chain amino acid metabolism and bone metabolism: Implications for osteoporosis pathogenesis and therapeutic strategies (Review). Int J Mol Med. 2026. PMID: 41347804 

Aktualisiert 31. August 2026