Warum eine optimale Versorgung mit Mikronährstoffen von zentraler Bedeutung ist

Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Dabei kann entweder eine krankhaft verminderte Pumpfunktion oder eine gestörte Füllung des Herzens zugrunde liegen. Die Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige internistische Erkrankung, von der in Europa mehr als 10 Mio. Menschen betroffen sind. In Deutschland ist die Herzinsuffizienz der Hauptgrund für eine Krankenhausaufnahme und einer der häufigsten Anlässe für den Besuch einer allgemeinmedizinischen Praxis. Männer sind etwas mehr betroffen als Frauen.

Bei 50 bis 70 Prozent der Patienten mit Herzinsuffizienz ist die koronare Herzerkrankung der auslösende Faktor, an zweiter Stelle folgt die Hypertonie. Es gibt auch noch verschiedene andere Ursachen wie Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikarditis und vieles mehr.

Die Herzinsuffizienz wird häufig nach der Klassifikation der New York Heart Association in vier Stadien eingeteilt, wobei bei NYHA 1 der Herzmuskel zwar angegriffen ist, aber noch keine Beschwerden und keine Behinderung der körperlichen Aktivität vorhanden sind.

Bei NYHA 4 sind die Symptome bereits in Ruhe vorhanden. Durch das abnehmende Herzzeitvolumen kommt es bei der Herzinsuffizienz zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe, weshalb zur Aufrechterhaltung des erforderlichen Herzzeitvolumens vom Organismus verschiedene Anpassungsmechanismen in Gang gesetzt werden. Dazu gehören z.B. eine Aktivierung des Sympathikus und eine vermehrte Ausschüttung von Katecholaminen. Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Noradrenalinspiegel an, außerdem kommt es zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Dies führt zu einer Vasokonstriktion sowie zu einer Natrium- und Wasserretention. Auch das Hormon Vasopressin bewirkt eine Vasokonstriktion.
Der erhöhte Sympathikotonus und die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems fördern langfristig strukturelle Umbauprozesse im Herz-Kreislauf-System. Dieser strukturelle Umbau wird als "Remodelling" bezeichnet.

Bei der Herzinsuffizienz bestehen eine Störung des Energiestoffwechsels des Herzmuskels, z.B. ein Abfall der ATP-Konzentration, eine mitochondriale Dysfunktion und ein Anstieg der Konzentration freier Fettsäuren...

Unter Epilepsie versteht man das wiederholte Auftreten von Anfällen als Folge synchroner anfallsartiger Entladungen von Nervenzellgruppen des Gehirns. Bei etwa fünf Prozent der Bevölkerung tritt einmal im Leben ein epileptischer Anfall auf, bei rund zehn Prozent zeigt das EEG eine erhöhte Krampfbereitschaft. Von einer Epilepsie spricht man aber erst nach zwei durch keine äußerlichen Ursachen erklärbaren Krampfanfällen.

Epilepsien werden unterteilt in fokale Anfälle und generalisierte Anfälle, was für die Arzneimitteltherapie eine wichtige Rolle spielt. Epileptische Anfälle treten meist ohne erkennbare Ursachen auf, was man als idiopathisch bezeichnet. Daneben können epileptische Anfälle auch symptomatisch als Folge von verschiedenen Erkrankungen auftreten, z.B. bei Entzündungen, Hirntumoren, Unterzuckerung u.v.m.

Epilepsien entstehen entweder durch eine krankhaft gesteigerte Erregung oder durch eine abgeschwächte Hemmung der physiologischen Erregung. Die genauen Zusammenhänge zwischen einer krankhaften Erregbarkeit und epileptischen Krankheitsbildern ist noch unklar. Zur Übererregbarkeit tragen verschiedene Phänomene bei, z.B. eine Veränderung der Erregbarkeit von Natriumkanälen, Calciumkanälen und Glutamatrezeptoren oder eine Verminderung der Hemmung von Kaliumkanälen und GABA-Rezeptoren.

Epileptische Anfälle können durch verschiedene Faktoren (Trigger) ausgelöst werden. Dazu zählen z.B. Unterzuckerung, Erschöpfung, Schlafmangel, extreme Hitze oder Kälte, flackerndes Licht, emotionaler Stress u.v.m. Auch Nahrungsbestandteile wie Natriumglutamat, Aspartam oder Koffein können als Trigger fungieren, ebenso wie verschiedene Umweltgifte.

Epilepsiepatienten sollten wissen, dass es durch die Einnahme von Antiepileptika zu vielfältigen Störungen der Mikronährstoffversorgung kommt, was sicherlich zu einem großen Teil die hohe Nebenwirkungsrate dieser Medikamentengruppe erklärt.

Der Wirkstoff Phenytoin kann z.B. zu einem Vitamin-D-Mangel führen, begünstigt die Entstehung einer Hyperhomocysteinämie und eines Mangels an Folsäure, Biotin und Vitamin B1. Es kommt zu einer Beschleunigung des Abbaus von Vitamin K. Verschiedene Antiepileptika wie Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital und Primidon steigern die Verstoffwechselung und den Abbau von Vitamin D. Valproinsäure erhöht Carnitinverluste über den Urin, dadurch kommt es zu verminderten Blutspiegeln von Carnitin. Patienten mit Epilepsie haben ein zwei- bis sechsmal höheres Risiko für Knochenbrüche als die Normalbevölkerung.

Wenn die Einnahme von Antiepileptika erforderlich ist, sollte in besonderem Maße auf eine gute Versorgung mit Mikronährstoffen geachtet werden. Mikronährstoffmängel können aber auch bei der Pathogenese epileptischer Anfälle eine Rolle spielen, zu erwähnen ist hier der oxidative Stress, mitochondriale Dysfunktion, Elektrolytungleichgewichte, Hyperhomocysteinämie u.v.m.

Spurenelemente und Mineralstoffe bei Epilepsie

Mangan ist ein essentielles Spurenelement, das für die Entwicklung und für die Funktion des zentralen Nervensystems eine wichtige Rolle spielt. Veränderungen der Mangankonzentration können mit Krampfsymptomen assoziiert sein. Kolumbianische Wissenschaftler veröffentlichten 2007 eine systematische Übersicht über die bis dahin bekannten Zusammenhänge zwischen Mangan und dem Auftreten von Krampfsymptomen. Die Auswertung der Studien hat ergeben, dass zwischen Epilepsie und niedrigen Mangankonzentrationen ein Zusammenhang besteht, wobei es hierfür noch keine zufriedenstellende Erklärung gibt. Mangan ist auch in synaptischen Vesikeln nachweisbar und wird während der Nervenimpulsübertragung auch freigesetzt. Möglicherweise beeinflusst Mangan die elektrophysiologische Aktivität der Nervenzellen. Auch zu hohe Mangankonzentrationen können zu Krampfanfällen führen.

Kinder mit schwer behandelbarer Epilepsie zeigten in einer Studie signifikant niedrigere Serumkonzentrationen von Selen und Zink im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Auch bei erwachsenen Epileptikern wurden signifikante Veränderungen der Zink- und Selenkonzentration nachgewiesen. In einer Fallkontrollstudie wurden 40 Kinder mit schwer behandelbarer generalisierter Epilepsie mit 40 gesunden Kindern verglichen. Bei den Patienten waren die Konzentrationen von Malondialdehyd signifikant höher als bei den Kontrollpersonen. Die Zink-, die Selen- und die GPX-Werte in den Erythrozyten waren hingegen signifikant niedriger.

Magnesium spielt eine wichtige Rolle für die Verbindung zwischen den Nervenzellen. Ein Magnesiummangel ist mit Krampfanfällen assoziiert. Magnesiumionen fungieren als natürliche Calcium-Kanal-Blocker und können dadurch dem excitatorischen Effekt von Calcium-Ionen entgegenwirken.

Oxidativer Stress bei Epilepsie reduzieren

Wissenschaftler aus Indien bestimmten bei Epilepsiepatienten verschiedene Parameter des oxidativen Stress wie Lipidperoxidation, Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase etc., außerdem die Plasmakonzentration der Vitamine C, E und A. Die Epilepsiepatienten hatten im Vergleich zu den Kontrollpersonen signifikant niedrigere Konzentrationen der Vitamine C und A. Durch die antiepileptische Behandlung kam es dann zu einer Normalisierung der Vitaminkonzentrationen. Es ist also naheliegend, dass freie Radikale bei der Entstehung der Epilepsie eine Rolle spielen. Verschiedene Antiepileptika, vor allem die der älteren Generation, können auch prooxidative Effekte aufweisen und das antioxidative Gleichgewicht stören. Der Verlust von Nervenzellen gehört zu den Hauptveränderungen im Gehirn von Epileptikern. Antioxidantien könnten die Krampfbildung und die oxidative Belastung vermindern. Insofern könnte den Antioxidantien auch ein antiepileptisches Potential zukommen.

Vitamine: bei Epielepsie unter Kontrolle halten

Bereits 1988 konnten Wissenschaftler der Universität Heidelberg im Blut von über 500 Epilepsiepatienten vielfältige Vitaminmängel nachweisen. Wie bereits oben erwähnt, beeinträchtigen zahlreiche Antiepileptika den Stoffwechsel von Vitaminen, woraus sich dann weitere Risikofaktoren ergeben können, wie z.B. die Bildung einer Hyperhomocysteinämie. Homocystein ist ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen und besitzt bekanntlich ein beträchtliches neurotoxisches Potential. Homocystein ist an der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen und kognitiver Störungen beteiligt. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen sind auch ein Faktor, der die Entwicklung von Knochenfrakturen begünstigt, weil Homocystein den Knochenstoffwechsel stört.

Viele Patienten mit Epilepsie haben einen Vitamin-B6-Mangel, der teilweise auf eine Behandlung mit Phenytoin zurückzuführen ist. Die Pyridoxinabhängige Epilepsie ist eine sehr seltene Stoffwechselerkrankung, die durch epileptische Anfälle bei neugeborenen Kindern in Erscheinung tritt. Zur Behandlung dieser Erkrankung ist eine lebenslange Therapie mit Vitamin B6 erforderlich.
Bei Kindern mit Epilepsie wurden niedrigere Vitamin-E-Konzentrationen als bei Kontrollpersonen festgestellt, wobei die Vitamin-E-Spiegel bei den Kindern mit einer Mehrfachmedikation niedriger waren als bei den Kindern mit einer Monotherapie.

Vitamin D hat im Gehirn die Funktion eines Neurosteroids, das über Vitamin-D-Rezeptoren verschiedene Hirnfunktionen beeinflusst. In einer Studie von Wissenschaftlern aus Ungarn, veröffentlicht im Jahr 2012, wurden die Vitamin-D3-Konzentrationen bei Patienten mit pharmakoresistenter Epilepsie gemessen. Bei den Patienten mit einem Vitamin-D3-Mangel wurde eine entsprechende Substitutionstherapie durchgeführt, wodurch sich die Zahl der epileptischen Anfälle signifikant verminderte. Man kann also davon ausgehen, dass eine Normalisierung der Vitamin-D3-Konzentration einen antikonvulsiven Effekt hat. In einigen Studien wurde auch eine Verminderung der Vitamin-B1-Konzentration im Blut von Epilepsiepatienten nachgewiesen.

Sonstige Biomoleküle, die bei Epilepsie beachtet werden sollten

Eine Monotherapie mit Valproinsäure führte bei Kindern zu einer Verminderung der Serum-Carnitin-Spiegeln.

Taurin ist eine Aminosäure, die im ZNS als Neuromodulator an Glycin- und GABA-Rezeptoren fungiert. In mehreren älteren Studien wurde eine Taurintherapie bei Epilepsie erprobt. Allerdings ist aufgrund der geringen Qualität dieser Studien keine abschließende Beurteilung über den Nutzen einer Taurintherapie bei Epilepsie möglich.

Menschen, die an Epilepsie erkrankt sind, sollten regelmäßig ihren Mikronährstoffstatus untersuchen lassen. Eine zweckmäßige Untersuchung hierfür ist der DCMS-Neuro-Check. Auf der Basis der Messergenisse kann dann eine individuelle Mikronährstoffsupplementierung durchgeführt werden.

Referenzen

Marija Krzovska: Neurologie Basics; Urban & Fischer, München, 3. Auflage 2012
Thomas Herdegen: Kurzlehrbuch Pharmakologie; Georg Thieme Verlag, 3. Auflage 2014-01-15
Uwe Gröber: Arzneimittel und Mikronährstoffe; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, 3. Auflage 2014
Carl GF et al.: Manganese and epilepsy: brain glutamine synthetase and liver arginase activities in genetically epilepsy prone and chronically seizured rats; Epilepsia. 1993 May-Jun;34(3):441-6
Takeda A: Manganese action in brain function; Brain Res Brain Res Rev. 2003 Jan;41(1):79-87.
LifeExtension, 08.05.2013: Epilepsy
Alan R. Gaby, MD: Natural Approaches to Epilepsy; Alternative Medicine Review, Volume 12, Number 1, 2007
Carlos Clayton Torres Aguiar et al.: Oxidative stress and epilepsy: Literature review; Oxidative Medicine and Cellular Longevity; Volume 2012, Article ID 795259, 12 pages
Holló A et al.: Correction of vitamin D deficiency improves seizure control in epilepsy: a pilot study; Epilepsy Behav. 2012 May;24(1):131-3. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.03.011. Epub 2012 Apr 11.
Anil M et al.: Serum and muscle carnitine levels in epileptic children receiving sodium valproate; J Child Neurol. 2009 Jan;24(1):80-6. doi: 10.1177/0883073808321060.

Autor: Dr. med. Hans-Günter Kugler

Veröffentlichung:Co.med, Dezember 2014

PDF: Epilepsie und Mikronährstoffe

2017

AKOM, 02/ 2017
Herzinsuffizienz und Mikronährstoffe
(PDF)

2016

AKOM, 03/ 2016
Depressionen und Mikronährstoffe
(PDF)

2015

Elltern family, November 2015:
Sich glücklich essen (PDF)

2001

Erfahrungsheilkunde Nr. 8/ 2001:
Aminosäuren und Nervensystem

2000

privatärztliche praxis Heft 1/ 00:
Mehr als nur Proteinbausteine
(PDF)

Praxis Telegramm Heft 1/ 00:
Aminosäuren und andere Mikronährstoffe bei Erkrankungen des Nervensystems
(PDF)

1999

Praxis Telegramm Heft 6/ 99:
Die immunologische Bedeutung der Aminosäuren
(PDF)

Gezieltes Vorgehen erforderlich

Die Polyneuropathie ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, bei der meist mehrere Nerven betroffen sind und die eine systemische Ursache hat. Die zwei häufigsten Ursachen der Polyneuropathie in Europa sind Diabetes mellitus mit 30 Prozent und die Alkoholkrankheit mit 25 Prozent. Insgesamt sind ca. 600 Ursachen für eine Polyneuropathie beschrieben worden. Es gibt verschiedene hereditäre Formen, z.B. die neurale Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth. Rund fünf Prozent der Polyneuropathien treten im Rahmen von Infektionskrankheiten auf; hier sind besonders Borreliose und Lepra zu erwähnen. Zahlreiche Umweltgifte und Medikamente können zu einer toxischen Polyneuropathie führen, dazu zählen Schwermetalle wie Arsen, Thallium oder Blei und verschiedene Medikamente wie Chromoglicinsäure, Antidepressiva, Antirheumatika und Thyreostatika. Auch im Rahmen einer Tumorerkrankung als paraneoplastisches Syndrom oder infolge einer Zytostatikatherapie kann eine Polyneuropathie auftreten.

Pathologisch-anatomisch ist bei einer Polyneuropathie oftmals eine axonale Degeneration und/ oder eine Zerstörung der Myelinscheiden nachweisbar; es treten dabei meist handschuh- oder stumpfförmige Sensibilitätsstörungen und eine herabgesetzte Vibrationsempfindung an den Unterschenkeln sowie eine Verminderung der Eigenreflexe an den unteren Extremitäten auf. Man unterscheidet symmetrische und asymmetrische Verteilungsmuster, z.B. eine Monopolyneuropathie, die lediglich im Versorgungsbereich eines peripheren Nervenbereichs nachzuweisen ist. Der Ort des Auftretens gestattet auch Rückschlüsse auf die Ursache. Der symmetrische Typ an den Zehen wird bevorzugt durch toxische Substanzen ausgelöst, eine Mononeuropathie kommt häufig bei Diabetes mellitus vor.

Polyneuropathien schreiten in der Regel langsam voran und bilden sich in vielen Fällen auch allmählich zurück, wobei die Prognose natürlich von den zugrundeliegenden Ursachen abhängt. Bei der Behandlung der Polyneuropathie wird es zweifelsfrei zunächst darum gehen, die zugrundeliegenden Ursachen so weit wie möglich zu therapieren. Dazu gehören eine Alkoholkarenz bei einer alkohol-toxischen Polyneuropathie, eine optimale Einstellung eines Diabetes mellitus bei der diabetischen Polyneuropathie und eine entsprechende Antibiotikatherapie bei der Borreliose. Die symptomatische Therapie der Beschwerden, vor allem der Schmerzen, spielt eine wichtige Rolle. Hierbei kommen aber meist nicht die klassischen Analgetika zum Einsatz, sondern Wirkstoffe wie Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin und Amitriptylin.

Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der diabetischen Polyneuropathie. Durch Nervenbiopsien bei Patienten konnte auch nachgewiesen werden, dass bei verschiedenen anderen Formen der Polyneuropathie (alkoholtoxisch, vaskulitisch, diabetisch, B12-Mangel) der Transkriptionsfaktor NF-Kappa-B aktiviert ist. NF-Kappa-B spielt bekanntlich eine zentrale Rolle für die Auslösung von Entzündungsprozessen. Es ist also davon auszugehen, dass bei einer Polyneuropathie auch inflammatorische Prozesse beteiligt sind. Für die Entstehung der diabetischen Neuropathie spielt neben dem oxidativen Stress auch die Sorbitolanhäufung in den Nervenzellen und die Glycierung wichtiger Strukturmoleküle eine wesentliche Rolle.

Im Folgenden geht es um die Möglichkeiten einer Mikronährstofftherapie bei Polyneuropathie. Eine Therapie mit Mikronährstoffen ist nicht nur bei einer Vitamin-Mangel-Polyneuropathie indiziert, sondern kann auch bei anderen Polyneuropathie-Formen eine wichtige unterstützende Maßnahme sein. Mikronährstoffe wirken auf verschiedene Art neuroprotektiv, antioxidativ, antiinflammatorisch, durchblutungsverbessernd etc.

Vitamin B1

Vitamin B1 ist von erheblicher Bedeutung für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen. Ein hoher Alkoholkonsum korreliert negativ mit dem Vitamin-B1-Status. Bei 20 Prozent der chronischen Alkoholiker tritt eine Polyneuropathie auf. Noch vor der Alkoholkrankheit ist der Diabetes mellitus die häufigste Ursache für die Entstehung einer Polyneuropathie.

Bei bis zu einem Drittel der Diabetiker treten neuropathische Symptome auf. Wie auf dem Kongress der europäischen Diabetsgesellschaft 2008 berichtet wurde, haben sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetiker deutlich erniedrigte Thiaminkonzentrationen im Blutplasma. Hohe Glukosekonzentrationen unterdrücken die Bildung von Thiamin-Transportern in den Nieren, weshalb Diabetiker vermehrt Thiamin über den Urin ausscheiden. Bei Diabetikern ist die Aktivität des B1-abhängigen Enzyms Transketolase vermindert, wodurch es zu einer vermehrten Bildung von AGEs kommt. Besonders effektiv lässt sich die Transketolase-Aktivität durch Benfotiamin anheben. Benfotiamin ist ein lipidlösliches Vitamin-B1-Präparat, das deutlich besser resorbiert wird als das wasserlösliche Thiamin.

Vitamin B6

Vitamin B6 wirkt im Stoffwechsel der Proteine und Aminosäuren entscheidend mit. Es ist auch für die Synthese von Phospholipiden, Sphingolipiden und Myelin erforderlich. Ein Vitamin-B6-Mangel kann mit der Entwicklung einer Polyneuropathie assoziiert sein. Eine Polyneuropathie mit Vitamin-B6-Mangel wurde z.B. bei Urämiepatienten beobachtet sowie bei Patienten, die sich zur Behandlung einer Tuberkulose einer Isoniazit-Therapie unterzogen hatten. Bei der diabetischen Polyneuropathie dürfte Vitamin B6 vor allem dann von Nutzen sein, wenn ein Mangel vorliegt. Beim Karpaltunnelsyndrom, einer chronischen Kompression des Nervus medianus, erwies sich eine Vitamin-B6-Therapie auch dann als hilfreich, wenn kein Vitamin-B6-Mangel nachgewiesen werden konnte. Bei langfristiger Einnahme von hohen Dosen Vitamin B6, zwischen 0,5 und 6 Gramm, wurde mehrfach das Auftreten einer sensorischen Polyneuropathie festgestellt. Vitamin-B6-Dosen bis 500 mg täglich über zwei Jahre korrelierten nicht mit dem Auftreten einer Polyneuropathie.

Vitamin B12

Vitamin B12 ist für die Bildung von Cholin, Lecithin und Sphingomyelin erforderlich. Bei einem Vitamin-B12-Mangel kommt es zu einer Beeinträchtigung von Methylierungsreaktionen in den Myelinscheiden.

Es gibt auch Hinweise, dass bei der Pathogenese der B12-Mangel-Polyneuropathie auch Veränderungen des Zytokinmusters eine Rolle spielen. Vitamin B12 wurde in mehreren kleinen Studien erfolgreich zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie eingesetzt. Bei Patienten mit Nierenversagen ist häufig ein B12-Mangel nachweisbar. Bei der Urämie ist wahrscheinlich Methylcobalamin die am besten geeignete Form der B12-Therapie, da mit dieser Substanz auch eine Cyanidbelastung bei Urämiepatienten gesenkt werden kann. Bei 30 Prozent der über 65-Jährigen ist eine atrophische Gastritis nachweisbar, wodurch es zu einer Beeinträchtigung der Vitamin-B12-Aufnahme kommt. Generell treten neurologische und auch psychiatrische Symptome eines B12-Mangels meist sehr viel früher auf als die hämatologischen Veränderungen. Bei Polyneuropathie-Erkrankungen älterer Menschen sollte also auf jeden Fall die Vitamin-B12-Versorgung abgeklärt werden.

Folsäure

Über den Homocysteinmetabolismus ist Folsäure sehr eng mit dem B12-Stoffwechsel verbunden. In einer japanischen Studie an 343 Patienten mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen, hauptsächlich axonalen Neuropathien, zeigten 19,5 Prozent niedrige Folsäurespiegel im Serum. Eine Hochdosis-Folsäure-Therapie (15 mg/ Tag) führte bei 67 Prozent der betroffenen Patienten zu einer Besserung der neurologischen Symptome. Bei Patienten mit alkoholtoxischer Polyneuropathie wurde in 50 Prozent der Fälle ein funktioneller Folsäuremangel nachgewiesen. Verschiedene Medikamente, z.B. Methotrexat, Antiepileptika, Sulfasalacin, können über einen Folsäuremangel eine Polyneuropathie auslösen. Besonders Patienten, die über längere Zeit Antiepileptika einnehmen, sind erheblich Polyneuropathie-gefährdet.

Biotin

Biotin spielt eine wichtige Rolle für die Regulierung des Blutzuckerspiegels und für die Fettsäuresynthese. Biotin wurde in einer kleinen Studie an Dialysepatienten erprobt, die an einer Enzephalopathie und Polyneuropathie litten. Innerhalb von drei Monaten kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptome. Mikrotubuli sind wesentliche Bestandteile der Axone der Nervenzellen. Die urämische Neuropathie ist dadurch gekennzeichnet, dass es zu einer Degeneration der Axone kommt. In vitro konnte mittels Zugabe von Biotin die Störung der Mikrotubuliformation durch urämisches Plasma verhindert werden.

Auch bei der diabetischen Polyneuropathie zeigte Biotin deutliche therapeutische Effekte; allerdings wurde diese Studie nur an einer sehr kleinen Patientenzahl durchgeführt.

Vitamin E

An der Entstehung der Polyneuropathie ist auch der oxidative Stress maßgeblich beteiligt, z.B. bei Diabetikern. In einer Studie zeigte sich bei 21 Typ-2-Diabetikern mit Polyneuropathie durch die tägliche Gabe von 900 mg Vitamin E nach sechs Monaten eine deutliche Verbesserung elektrophysiologischer Parameter im Vergleich zur Placebogruppe. Besonders gefährdet hinsichtlich einer Vitamin-E-Mangel-Polyneuropathie sind Patienten, die sich einer Gastrektomie unterziehen mussten. In zwei Pilotstudien und in einer kleinen randomisierten Studie erwies sich Vitamin E als hilfreich für die Verminderung der Neurotoxizität von Cisplatin.

Vitamin D

In der Aprilausgabe 2008 der Fachzeitschrift Archives of Internal Medicine erschien ein kurzer Artikel australischer Wissenschaftler, die bei 51 Typ-2-Diabetes-Patienten mit neuropathischen Schmerzen die Vitamin-D-Konzentrationen bestimmt hatten. Alle Patienten wiesen zu niedrige Vitamin-D-Konzentrationen mit einem Mittelwert von 18 ng/ ml auf. Die Schmerzintensität wurde mit Hilfe zweier Fragebogen bewertet. Aufgrund einer Vitamin-D-Therapie kam es zu einer deutlichen Besserung der Schmerz-Scores. Es ist schon länger bekannt, dass Vitamin D eine neurotrophe Substanz ist und sowohl die neuromuskuläre Funktion als auch das neuronale Wachstum moduliert. Wie diese Studie zeigt, ist Vitamin D vermutlich auch eine wirksame Substanz für die Behandlung neuropathischer Schmerzen.

Glutamin

Glutamin ist die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im Blutserum. Zwei Studien zeigten, dass die Einnahme von Glutamin wirksam eine Polyneuropathie verminderte, die durch eine Hochdosis-Therapie mit Paclitaxel verursacht wurde. Auch bei einer Chemotherapie mit Oxaliplatin zeigte Glutamin einen neuroprotektiven Effekt.

Arginin

Bei der Pathogenese der diabetischen Polyneuropathie spielen auch vaskuläre Faktoren eine Rolle. Bei Diabetikern ist häufig der NO-Metabolismus gestört. Bei Patienten mit Hyperglykämie kommt es im Vergleich zu Kontrollpersonen zu einer signifikanten Verminderung der Durchblutung der Nerven. Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von NO, deshalb kann eine Argininsupplementierung die NO-Verfügbarkeit verbessern.

Cystein/ Glutathion

Bei Coloncarzinom-Patienten, die mit Oxaliplatin behandelt wurden, hatte eine begleitende Therapie mit 1200 mg NAC einen deutlich protektiven Effekt gegen die Entwicklung einer Polyneuropathie. Cystein ist eine wichtige Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese.

Glutathioninfusionen wirkten, ähnlich wie NAC, bei Patienten mit fortgeschrittenem Coloncarzinom protektiv gegen die Neurotoxizität von Platinverbindungen.

Spurenelemente und Mineralstoffe

Eine Zinktherapie verbesserte die Blutzuckerkontrolle und Symptome einer diabetischen Polyneuropathie. Die Nervenleitgeschwindigkeit motorischer Nerven war nach 6 Wochen Zinktherapie signifikant besser als vorher.

Auch ein Chrommangel kann als Ursache für eine Polyneuropathie in Frage kommen, da Chrom für die Blutzuckerregulation essentiell ist. Beschrieben wurde dies im Zusammenhang mit einer parenteralen Ernährung, die offensichtlich zu wenig Chrom enthielt. Das Zytostatikum Oxaliplatin ist bekannt für seine neurotoxische Wirkung. 96 Patienten mit fortgeschrittenem colorektalen Karzinom erhielten ein Gramm Calciumgluconat und Magnesiumsulfat vor und unmittelbar nach einer Oxaliplatin-Infusion. Nach Ende der Oxaliplatintherapie hatten 65 Prozent der Patienten, die Calcium und Magnesium erhalten hatten, keine Symptome einer Neuropathie im Vergleich zu 37 Prozent in der Kontrollgruppe.

Carnitin, Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure ist Bestandteil von Multienzymkomplexen und findet häufig in der Behandlung von diabetischer Polyneuropathie Verwendung. Besonders gute Ergebnisse wurden an Typ-2-Diabetikern bei anfänglicher intravenöser Zufuhr und anschließender oraler Verabreichung erreicht. Hochdosierte Alpha-Liponsäure bewirkt offensichtlich eine Verbesserung der Mikrozirkulation.

Acetyl-Carnitin unterstützt auf verschiedene Weise den Stoffwechsel der Nervenzellen, z.B. durch Verminderung des oxidativen Stresses, Verbesserung der DNA-Synthese in den Mitochondrien und Erhöhung der Konzentration des Nervenwachstumsfaktors in den Nervenzellen. Acetyl-L-Carnitin ist in verschiedenen Studien sowohl bei der diabetischen wie auch bei der medikamentös-toxischen Polyneuropathie erfolgreich eingesetzt worden. Es vermindert die Neurotoxizität der Chemotherapeutika Paclitaxel und Cisplatin.

Natürlich können auch noch verschiedene andere Substanzen für die Behandlung der Neuropathie in Frage kommen, z.B. Myo-Inositol, Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, Flavonoide u.a.

Bei einer Polyneuropathie können je nach Ursache verschiedene Mikronährstoffmängel vorliegen. Eine höher dosierte Therapie mit Mikronährstoffen sollte auf alle Fälle den entsprechenden Mängeln angepasst sein, die nur auf der Basis einer gezielten Mikronährstoffanalyse des Blutes ermittelt werden können.

Referenzen:

Ueda N et al.: Correlation between neurological dysfunction with vitamin E deficiency and gastrectomy; J Neurol Sci. 2009 Aug 24.
Visovxky C et al.: Putting evidence into practice: evidence-based interventions for chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Clin J Oncol Nurs. 2007
Vanotti A et al.: Overview on pathophysiology and newer approaches to treatment of peripheral neuropathies; CNS Drugs. 2007; 21 Suppl 1: 3-12, discussion 45-6.
Wang WA et al.: Oral glutamine is effective for preventing oxaliplatin-induced neuropathy in colorectal cancer patients; Oncologist. 2007 Nov; 12(11): 1371-2
Head KA: Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies; Altern Med Rev. 2006 Dec; 11(4): 294-329
LifeExtension Health Concerns: Neuropathy (Diabetic) Updated: 04/25/2006
Haslbeck M et al.: Oxidativer Stress und NF-Kappa-B-Aktivierung bei Polyneuropathien; Aktuelle Neurologie 2003, Thema: Peripheres Nervensystem III – GBS/ CIDP
Koutsikos D et al.: Biotin for diabetic peripheral neuropathy; Biomed Pharmacother. 1990; 44(10): 511-4
Karl F. Masuhr, Marianne Neumann: Neurologie, 6. Auflage, Thieme 2007

Veröffentlicht:
COmed Januar, 2010; Autor: Dr. med. Hans-Günter Kugler

Bild: Archiv

Publikationen

Herzinsuffizienz und Mikronährstoffe

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Epilepsie und Mikronährstoffe

Spurenelemente und Mineralstoffe bei Epilepsie

Oxidativer Stress bei Epilepsie reduzieren

Vitamine: bei Epielepsie unter Kontrolle halten

Sonstige Biomoleküle, die bei Epilepsie beachtet werden sollten

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