Es ist hinreichend belegt, dass proinflammatorische Zytokine in der Pathophysiologie der Depression eine wichtige Rolle spielen. Bei depressiven Patienten sind häufig eine erhöhte Bildung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-6 und TNF-Alpha sowie eine erhöhte Expression von T-Lymphozyten-Aktivierungsmarkern und eine Akutphasenreaktion nachweisbar. Desweiteren treten auf: eine verminderte Zinkkonzentration, eine reduzierte Zytotoxizität der NK-Zellen sowie ein vermehrter Tryptophanabbau, hervorgerufen durch eine Aktivierung der Indolamin-Oxidase (IDO).
Einen interessanten neuen Aspekt hat eine Studie ergeben, die von belgischen und polnischen Wissenschaftlern durchgeführt wurde. Bei depressiven Patienten wurden die IgM- und IgA-Antikörper gegen Lipopolysaccharide (LPS) gram- negativer Enterobakterien untersucht. Es zeigte sich, dass die IgM- und IgA-Konzentrationen gegen LPS von Enterobakterien bei Patienten mit einer depressiven Episode signifikant höher waren als bei gesunden Freiwilligen. Zu den Symptomen, die bei erhöhten IgM- und IgA-Werten nachweisbar sind, gehören Müdigkeit, gastrointestinale Symptome und das subjektive Gefühl einer Infektion. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die erhöhte Entzündungsbereitschaft bei depressiven Patienten möglicherweise auch durch eine erhöhte Translokation von LPS erklärt werden kann.
Psychologische Stressfaktoren könnten zum Beispiel durch die vermehrte Produktion von Interleukin-6 und Interferon-Gamma die Barrierefunktin des Darms beeinträchtigen. Diese Zytokine schädigen nachweislich die Schleimhautbarriere des Darms. Die Ergebnisse der Studie sprechen dafür, dass bei depressiven Patienten ein Leaky-gut-Syndrom vorliegen kann.
Referenz:
Michael Maes et al.: The gut-brain barrier in major depression: Intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression; Neuroendocrinology Letters, Volume 29, No. 1, 2008