Bedeutung von Mangan und Zink für die Gehirnfunktion

Neben vielfältigen anderen Funktionen haben die Spurenelemente auch eine wichtige Bedeutung für die Gehirnfunktion, die oft nur unzureichend bekannt ist. Prinzipiell können Spurenelemente im Übermaß auch neurotoxisch wirken. Ein Mangel hat ebenfalls verschiedene nachteilige Effekte.

Mangan

Mangan ist Bestandteil des Enzyms Glutamin-Synthetase, das die Aminosäure Glutamat zu Glutamin umwandelt. Bekanntlich ist Glutamat der wichtigste erregende Neurotransmitter und kann, wenn im Übermaß vorhanden, zu Hirnschäden führen, sodass der Glutaminbildung auch eine wichtige Schutzfunktion zukommt. Mangan befindet sich außerdem in den Vesikeln der Synapsen der glutamatergen Neurone und wird bei der Nervenimpulsübertragung in den synaptischen Spalt freigesetzt. Mangan hat einen blockierenden Effekt auf die NMDA-Rezeptoren, deren Übererregung zu einer schweren Schädigung des Gehirns führen kann. Die Wirksamkeit von Mangan ist dabei von der Konzentration der Aminosäure Glycin abhängig.

Mangan spielt eine wichtige Rolle für den antioxidativen Schutz des Gehirns. Es ist Bestandteil der mitochondrialen MnSODs. In einem Zellkulturversuch konnte nachgewiesen werden, dass Mangan die Lipidperoxidation und die Bildung bestimmter ROS verhindern kann. Mangan ist also ein Metall, das vor möglichen toxischen Effekten von Eisen und Kupfer schützt. Mangan ist ferner Bestandteil der Arginase, die für den Argininabbau benötigt wird. Da die Arginase quasi der Gegenspieler der NO-Synthasen ist, könnte eine gute Manganversorgung auch vor nitrosativem Stress schützen.

Zink

Über 300 Enzyme im Stoffwchsel sind zinkabhängig. Auch im Gehirn hat Zink sehr vielfältige Funktionen und ist für die Funktionsfähigkeit verschiedener Transmittersysteme erforderlich. Zink ist in den Vesikeln glutamaterger Synapsen gespeichert und wird zusammen mit Glutamat auch in den synaptischen Spalt abgegeben. Der NMDA-Rezeptor hat eine Zinkbindungsstelle. Die Zinkkonzentration hat deshalb einen modulierenden Effekt auf die Aktivität des Rezeptors. Auch der GABA-A-Rezeptor besitzt eine Zinkbindungsstelle, weshalb Zink auch die GABAerge Neurotransmission beeinflusst. Zink hat auch einen modulierenden Effekt auf die Glycinrezeptoren und wirkt auf den Dopamintransporter. Bekanntlich hat eine Zinktherapie häufig einen günstigen Effekt bei ADHS, der wahrscheinlich auf einer Beeinflussung des Dopamintransporters beruht.

Zink kann bestimmte Molekülkomplexe der Synapsen beeinflussen, wodurch es zu Formveränderungen von Synapsen kommt. Über eine Interaktion mit NMDA-Rezeptoren scheint Zink auch bei der Verarbeitung von langsamen Schmerzreizen mitzuwirken.

• Atsushi Takeda: Brain Research Reviews, Volume 41, Issue 1, January 2003, Pages 79-87
• Sziraki I et al.: Implications for atypical antioxidative properties of manganese in iron-induced brain lipid peroxidation and copper-dependent low density lipoprotein conjugation; Neurotoxicology, 1999 Apr-Jun; 20(2-3):455-66
• Linus Pauling Institute: Manganese, Reviewed in March 2010
• Sanah Saiq et al.: Metal toxicity at the synapse: Presynaptic, postsynaptic and long-term effects; Journal of Toxicology; Volume 2012, Article ID 132671, 42 pages
• Stefano L. Sensi: The neurophysiology and pathology of brain zinc; The Journal on Neuroscience, November 9, 2011
• Dr. Bodo Laube: Zink am Dimmer des Nervensystems; Max-Planck-Gesellschaft, 28. November. 2006
• Andreas M Grabrucker: Brain-delivery of Zinc-Ions as potential treatment for neurological diseases: Mini Review; NIH Public Acess, Drug Deliv Lett. 2011 September; 1(1): 13-23
• Scinexx.de: Zink verändert Synapsen, 29.05.2006
• Paoletti P et al.: Zinc at glutamatergic synapses; Neuroscience. 2009 Jan 12; 158(1): 126-36
• Christian Pifl et al.: Zinc regulates the dopamine transporter in a membrane potential and chloride dependent manner; Elsevier, received 30 May 2008