Seniorin Rainer Sturm pixelio 200Im Jahr 2040 wird jeder vierte Europäer älter sein als 65 Jahre, jeder Siebte sogar älter als 75 Jahre. Häufig ist die letzte Lebensdekade durch Krankheit und Gebrechlichkeit gekennzeichnet. Eine wichtige Rolle hierbei spielt eine Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen und ein erhöhtes Risiko für Demenzerkrankungen.

Ein gesundes Gehirn ist eines der Organe mit den höchsten Stoffwechselaktivitäten, und es nutzt einen großen Teil der gesamten Nährstoff- und Energieaufnahme. Die hohe Stoffwechselaktivität des Gehirns bedeutet, dass das Gehirn rund 20 Prozent der Glukose verbraucht; der Anteil an Körpergewicht beim gesunden Erwachsenen beträgt hierbei nur 2 -3 Prozent. Ein wichtiger Faktor bei einer normalen und auch krankhaften Hirnalterung ist ein Abfall der Mitochondrienfunktion. Defekte Mitochondrien führen zu einer Reduzierung der Energieversorgung der Nervenzellen, was wiederum den altersassoziierten Verlust von Nervenzellen fördert.

Für den Stoffwechsel des alternden Gehirns und für die kognitive Gesundheit spielen Mikronährstoffe eine zentrale Rolle. Einige lebenswichtige Nährstoffe sind an der Synthese der Neurotransmitter, der Aminosäuren, biogener Amine und Steroide beteiligt. Besonders der Stoffwechsel von Dopamin und Noradrenalin ist von den Vitaminen B2, B6, B12, B3, Folsäure und Vitamin C abhängig. Vitamin B1, Vitamin E und die ungesättigten Fettsäuren sind Teile der Nervenzellmembranen und beeinflussen deren Eigenschaften und Funktionen. Ein Vitamin-B6-Mangel führt zu Veränderungen der Rezeptorbindung einer Reihe von Neurotransmittern, einschließlich Glutamat und Glycin. Die Energieproduktion im Gehirn hängt von mehreren Vitaminen und Mineralstoffen ab, insbesondere von Vitaminen der B-Familie und von Vitamin C.

Der Stoffwechsel von Homocystein ist ein weiteres wichtiges Bindeglied zwischen der Mikronährstoffversorgung und der kognitiven Leistungsfähigkeit. Bei einer unzureichenden Versorgung mit Folsäure, Vitamin B6 und B12 kommt es zu einem Anstieg des Homocysteins. Bei Patienten mit kognitiven Störungen sind die Homocysteinspiegel im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant höher. Der Schweregrad der kognitiven Beeinträchtigung ist mit einer Erhöhung der Homocysteinkonzentration assoziiert.

Eine adäquate Vitaminversorgung spielt eine zentrale Rolle für die mentale Gesundheit. Verschiedene mentale Störungen können durch Unterversorgung eines Vitamins ausgelöst werden. Ein Thiaminmangel kann z.B. zu Verwirrung und Depressionen sowie zu Gedächtnisstörungen führen. Zu den psychiatrischen Symptomen eines Niacinmangels gehören Irritabilität, schlechte Konzentrationsfähigkeit, Ängstlichkeit, Müdigkeit und Depressionen in Folge einer Störung der Serotoninsynthese. Die neuropsychiatrischen Störungen eines Vitamin-B6-Mangels sind Konfusion und Neuropathie. Vitamin-B6-abhängige Enzyme spielen eine zentrale Rolle für die Biosynthese von fünf wichtigen Neurotransmittern: Serotonin, Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und GABA.

Die Vitamine C und E wirken als Antioxidantien im Gehirn. Nach der Hypophyse und den Leukozyten hat das Gehirn die höchsten Vitamin-C-Konzentrationen aller Organe. Vitamin C ist essenziell für die Bildung der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin, und es moduliert den Tyrosinmetabolismus. Vitamin E ist wichtig für eine normale Funktionsfähigkeit der Nervenzellen. Ein Mangel führt hauptsächlich zu neurologischen Symptomen. Vitamin E verhindert die Oxidation von Lipiden und mehrfach ungesättigten Fettsäuren, beeinflusst die Genexpression und moduliert verschiedene Enzymaktivitäten. Niedrige Plasmakonzentrationen von Tocopherolen und Tocotrienolen sind mit einem erhöhten Risiko für die milde kognitive Störung und Morbus Alzheimer assoziiert.

Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind mit Ängstlichkeit und einem Stimmungsabfall, hauptsächlich in den Wintermonaten, verbunden. Bereits eine kurzzeitige Vitamin-D3-Supplementierung konnte einen Stimmungsabfall verhindern. Vitamin-D-Rezeptoren sind in größerem Umfang im Gehirn vorhanden. Neuere Studien haben gezeigt, dass Vitamin D für die Hirnleistungsfähigkeit, besonders bei älteren Menschen, eine zentrale Rolle spielt.

In zahlreichen Studien wurde der Beweis erbracht, dass Vitamine eine zentrale Rolle für die Hirnleistungsfähigkeit bei älteren Erwachsenen spielen.

Referenz:
M. Hasan Mohajeri, Barbara Troesch et al.: Inadequate supply of vitamins and DHA in the elderly: Implications for brain aging and Alzheimer-type dementia; DSM Nutritional Products Ltd., R&D Human Nutrition and Health, Basel, Switzerland; February 2015 Volume 31, Issue 2, Pages 261–275

Neben vielfältigen anderen Funktionen haben die Spurenelemente auch eine wichtige Bedeutung für die Gehirnfunktion, die oft nur unzureichend bekannt ist. Prinzipiell können Spurenelemente im Übermaß auch neurotoxisch wirken. Ein Mangel hat ebenfalls verschiedene nachteilige Effekte.


Mangan

Mangan ist Bestandteil des Enzyms Glutamin-Synthetase, das die Aminosäure Glutamat zu Glutamin umwandelt. Bekanntlich ist Glutamat der wichtigste erregende Neurotransmitter und kann, wenn im Übermaß vorhanden, zu Hirnschäden führen, sodass der Glutaminbildung auch eine wichtige Schutzfunktion zukommt. Mangan befindet sich außerdem in den Vesikeln der Synapsen der glutamatergen Neurone und wird bei der Nervenimpulsübertragung in den synaptischen Spalt freigesetzt. Mangan hat einen blockierenden Effekt auf die NMDA-Rezeptoren, deren Übererregung zu einer schweren Schädigung des Gehirns führen kann. Die Wirksamkeit von Mangan ist dabei von der Konzentration der Aminosäure Glycin abhängig.

Mangan spielt eine wichtige Rolle für den antioxidativen Schutz des Gehirns. Es ist Bestandteil der mitochondrialen MnSODs. In einem Zellkulturversuch konnte nachgewiesen werden, dass Mangan die Lipidperoxidation und die Bildung bestimmter ROS verhindern kann. Mangan ist also ein Metall, das vor möglichen toxischen Effekten von Eisen und Kupfer schützt. Mangan ist ferner Bestandteil der Arginase, die für den Argininabbau benötigt wird. Da die Arginase quasi der Gegenspieler der NO-Synthasen ist, könnte eine gute Manganversorgung auch vor nitrosativem Stress schützen.


Zink

Über 300 Enzyme im Stoffwchsel sind zinkabhängig. Auch im Gehirn hat Zink sehr vielfältige Funktionen und ist für die Funktionsfähigkeit verschiedener Transmittersysteme erforderlich. Zink ist in den Vesikeln glutamaterger Synapsen gespeichert und wird zusammen mit Glutamat auch in den synaptischen Spalt abgegeben. Der NMDA-Rezeptor hat eine Zinkbindungsstelle. Die Zinkkonzentration hat deshalb einen modulierenden Effekt auf die Aktivität des Rezeptors. Auch der GABA-A-Rezeptor besitzt eine Zinkbindungsstelle, weshalb Zink auch die GABAerge Neurotransmission beeinflusst. Zink hat auch einen modulierenden Effekt auf die Glycinrezeptoren und wirkt auf den Dopamintransporter. Bekanntlich hat eine Zinktherapie häufig einen günstigen Effekt bei ADHS, der wahrscheinlich auf einer Beeinflussung des Dopamintransporters beruht.

Zink kann bestimmte Molekülkomplexe der Synapsen beeinflussen, wodurch es zu Formveränderungen von Synapsen kommt. Über eine Interaktion mit NMDA-Rezeptoren scheint Zink auch bei der Verarbeitung von langsamen Schmerzreizen mitzuwirken.

Kommentar:
Bei Hirnleistungsstörungen oder psychischen Befindlichkeitsstörungen sollte auch in jedem Fall abgeklärt werden, inwieweit der Organismus ausreichend mit Zink und Mangan versorgt ist. Zweckmäßig hierbei ist eine Bestimmung beider Spurenelemente im Vollblut.
 
 
 
Referenzen
  • Atsushi Takeda: Brain Research Reviews, Volume 41, Issue 1, January 2003, Pages 79-87
  • Sziraki I et al.: Implications for atypical antioxidative properties of manganese in iron-induced brain lipid peroxidation and copper-dependent low density lipoprotein conjugation; Neurotoxicology, 1999 Apr-Jun; 20(2-3):455-66
  • Linus Pauling Institute: Manganese, Reviewed in March 2010
  • Sanah Saiq et al.: Metal toxicity at the synapse: Presynaptic, postsynaptic and long-term effects; Journal of Toxicology; Volume 2012, Article ID 132671, 42 pages
  • Stefano L. Sensi: The neurophysiology and pathology of brain zinc; The Journal on Neuroscience, November 9, 2011
  • Dr. Bodo Laube: Zink am Dimmer des Nervensystems; Max-Planck-Gesellschaft, 28. November. 2006
  • Andreas M Grabrucker: Brain-delivery of Zinc-Ions as potential treatment for neurological diseases: Mini Review; NIH Public Acess, Drug Deliv Lett. 2011 September; 1(1): 13-23
  • Scinexx.de: Zink verändert Synapsen, 29.05.2006
  • Paoletti P et al.: Zinc at glutamatergic synapses; Neuroscience. 2009 Jan 12; 158(1): 126-36
  • Christian Pifl et al.: Zinc regulates the dopamine transporter in a membrane potential and chloride dependent manner; Elsevier, received 30 May 2008

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