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Lupus erythematodes ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, die zu den Kollagenosen gehört. Alle Formen dieser Erkrankung treten vorwiegend bei jüngeren Menschen bis zum mittleren Erwachsenenalter auf, wobei Frauen deutlich häufiger betroffen sind als Männer. Beim Lupus erythematodes unterscheidet man verschiedene Unterformen. Der kutane Lupus erythematodes ist auf die Haut und auf das Unterhautfettgewebe begrenzt. Typisch ist das Schmetterlingserythem, d.h. eine scharf und regelmäßig begrenzte intensive Rötung an Wangen und Nasenrücken. Darüberhinaus gibt es einen subakut kutanen Lupus erythematodes sowie einen systemischen Lupus erythematodes (SLE). Bei diesem Krankheitsbild sind nicht nur Hautveränderungen nachweisbar. Es ist eine schwere Erkrankung mit zumeist chronischem Verlauf, bei der zahlreiche innere Organsysteme betroffen sein können. Häufig nachweisbar sind z.B. Gelenkentzündungen, Lymphknotenschwellungen, eine Nierenbeteiligung, Entzündungen der Blutgefäße, des Herzmuskels, Vergrößerung der Leber u.v.m.

Wie bereits erwähnt, handelt es sich beim Lupus erythematodes um eine entzündliche Autoimmunerkrankung, d.h. es werden verschiedene Autoantikörper gegen  körpereigene Substanzen gebildet. Diese Autoantikörper sind besonders häufig gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet.

Charakteristisch für den  systemischen Lupus erythematodes sind auch Veränderungen im Lipidprofil und im Stoffwechsel der Lipoproteine. Diese Dyslipoproteinämie ist gekennzeichnet durch erhöhte Spiegel von Triglyceriden und von VLDL-C. Außerdem liegen niedrigere HDL-C-Konzentrationen vor. Der systemische Lupus erythematodes fördert also ein proatherogenes Lipoproteinprofil. Dazu kommt, dass eingesetzte Glukokortikoide zusätzlich den Fettstoffwechsel ungünstig beeinflussen. Mehr als die Hälfte der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes haben drei oder mehr Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, besonders für Übergewicht, Bluthochdruck und Fettstoffwechselsstörungen.

Lupus erythematodes lässt sich in einem gewissen Umfang auch durch eine gezielte Mikronährstofftherapie beeinflussen. Die bekannten Erkenntnisse dazu werden im Folgenden in Kürze dargestellt:


Antioxidative Viamine

2003 haben japanische Wissenschaftler publiziert, dass die Vitamin-C-Aufnahme die Krankheitsaktivität des systemischen Lupus erythematodes positiv beeinflusst und dass eine Vitamin-C-Zufuhr das Auftreten von Krankheitsschüben verhindern kann. Eine Kombination aus Vitamin C und E verminderte nach dreimonatiger Therapie die Lipidperoxidation bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes. Eine japanische Forschergruppe konnte nachweisen, dass Vitamin E die Autoantikörperproduktion unterdrücken kann, wobei der Mechanismus unabhängig von der antioxidativen Aktivität war. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes konnte eine Erhöhung von Malondialdehyd sowie eine Verminderung der Membranfluidität der Erythrozyten beobachtet werden. Brasilianische Wissenschaftler haben im Oktober 2013 veröffentlicht, dass Patienten mit aktivem systemischen Lupus erythematodes ein höheres Risiko für Bluthochdruck aufwiesen als Patienten mit inaktivem systemischen Lupus erythematodes. Die arterielle Hypertonie wurde durch oxidativen Stress sowie durch ein erhöhtes Th1-/ TH2-Verhältnis beeinflusst.

Die oxidative Modifizierung der Antigene fördert die Autoimmunität, und das Ausmaß dieser Proteinveränderungen korreliert sehr stark mit der Krankheitsaktivität und den Organschäden beim systemischen Lupus erythematodes. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes war eine starke Verminderung der Glutathionspiegel nachweisbar, so die Ergebnisse einer Studie der State University of New York.


Vitamin D

Zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes gibt es zahlreiche Veröffentlichungen. Im Januar 2013 wurde ein Übersichtsartikel zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes veröffentlicht. Hierbei wurden 22 Studien berücksichtigt. Die Autoren des Übersichtsartikels kommen zu dem Schluss, dass es eine überzeugende Evidenz für den Zusammenhang zwischen den Vitamin-D-Spiegeln und der SLE-Krankheitsaktivität gibt. Im Mai 2013 erschien ebenfalls ein Übersichtsartikel zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes. Eine Hypovitaminose D tritt bei systemischem Lupus erythematodes sehr häufig auf und ist als das Resultat einer Sonnenvermeidung, von Sonnenschutz, einer Niereninsuffizienz und der Verwendung verschiedener Medikamente, die den Vitamin-D-Stoffwechsel verändern. Niedrige Vitamin-D-Spiegel korrelieren mit der Krankheitsaktivität und sind auch mit Osteoporose, Müdigkeit und cardiovaskulären Risikofaktoren assoziiert.


N-Acetyl-Cystein

N-Acetyl-Cystein ist die wichtigste Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese. Bei SLE-Patienten liegt eine T-Zell-Dysfunktion vor, die durch Glutathion reguliert werden kann. Wissenschaftler der Upstate Medical University Syracuse untersuchten die Wirksamkeit von N-Acetyl-Cystein bei 36 SLE-Patienten und konnten nachweisen, dass NAC die Krankheitsaktivität bei systemischem Lupus erythematodes verbessert, indem es mTOR in Lymphozyten blockiert. In einer anderen Studie wurde nachgewiesen, dass N-Acetyl-Cystein bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes ADHS-Symptome verbessern kann. Außerdem verbesserte N-Acetyl-Cystein in Kombination mit Atorvastatin die Endothelfunktion bei SLE-Patienten.


Sonstiges

Die Ferritinkonzentration ist ein nützlicher Marker für die Krankheitsaktivität bei SLE-Patienten. Bei diesen Patienten wurden auch erhöhte Kupferspiegel sowie niedrigere Spiegel von Zink, Mangan, Magnesium und Eisen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen nachgewiesen. Eine höhere Zufuhr von Vitamin B6 und von Ballaststoffen konnte bei systemischem Lupus erythematodes einen Krankheitsschub verhindern. Bei Kindern mit systemischem Lupus erythematodes wurden häufig erhöhte Plasma-Homocystein-Konzentrationen nachgewiesen, so die Ergebnisse einer brasilianischen Studie, die 2006 publiziert wurde. Bereits 2003 haben spanische Wissenschaftler veröffentlicht, dass die Homocysteinkonzentrationen bei SLE-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen höher lagen.

Referenzen:

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Bild: © apops - Fotolia.com

vitiligo axel bueckert fotoliaVitiligo, auch Weißfleckenkrankheit genannt, ist eine Hauterkrankung, von der 0,5 bis 2 Prozent der Menschen weltweit betroffen sind. Typisch für dieses Krankheitsbild sind Pigmentstörungen in Form von pigmentfreien Hautflecken, die sich eventuell weiter ausdehnen können. Es gibt bis heute keine Therapieform, mit der man Vitiligo heilen könnte.

 

Vitiligo tritt nicht selten zusammen mit Autoimmunerkrankungen wie z.B. der Hashimoto Thyreoiditis auf. Ein möglicher Auslöser des Krankheitsbildes ist auch Stress. In einer Studie, die 2011 publiziert wurde, konnte nachgewiesen werden, dass Kinder mit Vitiligo eine höhere Inzidenz von Autoimmunthyreoiditis aufwiesen, weshalb bei Vitiligo-Patienten auch eine entsprechende Diagnostik der Schilddrüsenfunktion erfolgen sollte. Neben einem vermehrten Auftreten einer Schilddrüsenunterfunktion lässt sich bei Vitiligo-Patienten auch häufig eine perniziöse Anämie feststellen.

Was die Pathophysiologie dieser Erkrankung anbelangt, so scheint ein erhöhter Wasserstoffperoxidgehalt in der Haut für die Vitiligo-Symptomatik verantwortlich zu sein. Wasserstoffperoxid und ROS können die Aktivität der Tyrosinase beeinträchtigen und dadurch die Bildung von Hautpigmenten verhindern. Es spricht also einiges dafür, dass oxidativer Stress eine Hauptursache von Vitiligo darstellt.


Antioxidantien

Wissenschaftler aus Indien publizierten 2008, dass bei Patienten mit generalisierter Vitilogo erhöhte Spiegel von Malondialdehyd nachgewiesen wurden. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe hatten die Vitiligo-Patienten auch signifikant niedrigere Konzentrationen von Vitamin E, Harnsäure und Ceruloplasmin.

Wissenschaftler der türkischen Inonu Universität berichteten ebenfalls 2008 über erhöhte Spiegel von Malondialdehyd, Hydroxyprolin und Glutathionperoxidase im Plasma von Vitiligo-Patienten. Die Autoren der Studie empfehlen eine Unterstützung des antioxidativen Systems zur Verhinderung einer Melanozytendegeneration.

In einer weiteren Studie aus Indien, die 2009 veröffentlicht wurde, haben Wissenschaftler bei Vitiligo-Patienten ebenfalls erhöhte Spiegel von Malondialdehyd gemessen. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe waren die Spiegel der Vitamine C und E, die antioxidative Aktivität sowie die Konzentrationen von SOD und GPX signifikant niedriger.


Homocystein

Auch ein erhöhter Homocysteinspiegel könnte ein auslösender Faktor für Vitiligo sein. Wissenschaftler der Universität von Kairo konnten bei Vitiligo-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant höhere Homocysteinspiegel nachweisen. Die Homocysteinkonzentrationen waren mit der Aktivität der Erkrankung verbunden und bei Patienten mit voranschreitender Erkrankung signifikant höher als bei Kontrollpersonen. Türkische Wissenschaftler publizierten 2012 die Ergebnisse einer Studie mit 69 Vitiligo-Patienten und 52 Kontrollpersonen. Eine Risikoanalyse ergab, dass eine Hyperhomocysteinämie und ein Vitamin-B12-Mangel das Risiko für Vitiligo signifikant erhöhten.


Vitamin D

Vitiligo ist eine Autoimmunerkrankung, die häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert ist. Autoimmunerkrankungen wiederum gehen meist mit einem Vitamin-D3-Mangel einher. Ägyptische Wissenschaftler berichteten im Februar 2013 über eine Fallkontrollstudie mit 40 Vitiligo-Patienten und 40 Kontrollpersonen, bei denen die Vitamin-D3-Konzentration bestimmt wurden. Vitamin D3 war sowohl bei den Vitilogo-Patienten mit Autoimmunerkrankungen als auch bei solchen ohne systemische Autoimmunerkrankungen vermindert.
Bei Vitiligo-Patienten sollte auf jeden Fall der Vitamin-D3-Spiegel als Grundlage für eine Supplementierung bestimmt werden.


Spurenelemente

In einem Artikel iranischer Wissenschaftler wurde die Hypothese aufgestellt, dass Zink bei der Prävention und Behandlung von Vitiligo eine Rolle spielen könnte. Zink ist wichtiger Cofaktor des antioxidativen Schutzsystems und spielt auch  im Prozess der Melanogenese eine bedeutende Rolle.

Kupfer ist Cofaktor für die Aktivierung der Tyrosinase. Eine unzureichende Aktivität dieses Enzyms verhindert die Umwandlung von Tyrosin in Melanin.

Verschiedene Mikronährstoffe haben also für die Prävention und Behandlung von Vitiligoveine Bedeutung. Wir empfehlen bei diesem Krankheitsbild eine gezielte Supplementierung auf der Basis einer entsprechenden Laboranalyse.

 

Referenzen:

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Bild: Axel Bueckert, Fotlia.com

haut-twinlili-pixelioDie atopische Dermatitis oder Neurodermitis ist eine chronische Hauterkrankung, deren Symptome altersabhängig unterschiedlich lokalisiert und ausgeprägt sind. Sie gehört neben dem allergischen Asthma und der allergischen Rhinitis zu den atopischen Erkrankungen, die meist mit einer erhöhten IGE-Bildung einhergehen. Die atopische Dermatitis ist eine weitverbreitete Erkrankung mit stark steigender Tendenz. In den letzten fünf Jahrzehnten hat sich die Prävalenz um das Vier- bis Sechsfache erhöht; in Deutschland erkranken acht bis sechzehn Prozent aller Kinder bis zur Einschulung daran. Erwachsene sind mit einer Prävalenz von drei bis fünf Prozent seltener betroffen.

Die Ursachen der Neurodermitis sind noch nicht vollständig geklärt, sicher ist, dass verschiedene Faktoren zusammenwirken.

Die Schutzfunktion der Haut ist beeinträchtigt; die verminderte Hautbarriere erlaubt das Eindringen von Allergenen. Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass bei Neurodermitispatienten die Aktivität der Delta-6-Desaturase beeinträchtigt ist, wodurch der Organismus weniger Gamma-Linolensäure aus Linolsäure bilden kann. Die Gammalinolensäure ist ein wichtiger Bestandteil des Hautfetts. Bei der Neurodermitis liegen auch immunologische Störungen vor, wie bereits erwähnt, finden sich erhöhte IGE-Spiegel im Serum. Desweiteren ist ein Ungleichgewicht der TH1-/ TH2-Lymphozyten nachweisbar, es besteht eine Dominanz der TH2-Zellen.

Außerdem sind neurodegenerative Störungen charakteristisch wie der weiße Dermografismus. Beim Kratzen bilden sich statt roter weiße Streifen auf der Haut. Die Manifestation der Neurodermitis kann auch durch verschiedene Ernährungsfaktoren begünstigt werden, z.B. liegen häufig Überempfindlichkeitsreaktionen gegen bestimmte Lebensmittel vor. Auch die Zusammensetzung der Darmflora hat einen Einfluss auf die Krankheitsentstehung. Es gilt inzwischen als weitgehend gesichert, dass die prä- und postnatale Gabe probiotischer Mikroorganismen das Risiko für Neurodermitis signifikant senkt.

Es gibt zahlreiche Studien, in denen über Zusammenhänge zwischen dem Mikronährstoffstatus und der Neurodermitis berichtet wird. Im Folgenden werden wesentliche Erkenntnisse der letzten Jahre vorgestellt.

 

Vitamin D

In einer Studie der University of California wurde nachgewiesen, dass Vitamin D3 bei Patienten mit atopischer Dermatitis die Bildung von Cathelicidinen deutlich erhöht. Cathelicidine sind antimikrobielle Peptide, die die Haut vor Infektionen schützen. Die Bildung dieser Moleküle ist bei Neurodermitispatienten stark vermindert, weshalb diese häufig an Hautinfektionen leiden. 14 Patienten mit atopischer Dermatitis und 14 Kontrollpersonen erhielten über einen Zeitraum von 21 Tagen 4000 I.E. Vitamin D3 täglich. Vor und nach diesen drei Wochen wurden Biopsien der Haut vorgenommen. Es konnte nachgewiesen werden, dass es durch die Einnahme von Vitamin D zu einem starken Anstieg der Cathelicidin-Produktion in der Haut der Neurodermitispatienten kam. Bei normaler Haut wurde ebenfalls ein leichter Anstieg beobachtet.

Wissenschaftler der Universität Verona untersuchten die Vitamin-D3-Konzentrationen bei 37 Kindern mit der Diagnose atopische Dermatitis. Die Vitamin-D3-Konzentrationen waren bei die Patienten mit einer milden Verlaufsform signifikant höher als bei den Patienten mit mittleren oder schweren Verlaufsformen. Außerdem waren in Abhängigkeit vom Vitamin-D-Mangel auch vermehrt IGE-Antikörper gegen mikrobielle Antkörper nachweisbar. Die Daten dieser Studie sind also ein deutlicher Hinweis darauf, dass ein Vitamin-D-Mangel mit dem Schweregrad der Neurodermitis korreliert.

 

Vitamin E

Vitamin E ist das wichtigste fettlösliche Antioxidans mit antiinflammatorischen Eigenschaften. Forscher der Universität von Siena verglichen den Effekt einer Supplementierung von 400 i.E. Vitamin E mit einem Placebopräparat. Die Einnahme von Vitamin E führte zu einer deutlichen Verminderung der IGE-Spiegel und verbesserte die klinische Symptomatik bei den Neurodermitispatienten. Bei den Patienten mit einer starken Verbesserung der Neurodermitis kam es teilweise zu einer Verminderung der IGE-Spiegel von bis zu 62 Prozent im Vergleich zum Beginn der Studie. Die Studie erstreckte sich über einen Zeitraum von acht Monaten. Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass Vitamin E ein ausgezeichnetes Therapeutikum bei atopischer Dermatitis sein könnte.

 

Spurenelemente

Wissenschaftler aus Köln untersuchten den Zusammenhang zwischen Selen und Neurodermitis.

Dazu führten sie eine offene prospektive klinische Studie bei 20 Kindern mit mittelschwerer und schwerer Neurodermitis durch. Der Selenspiegel war bei den Patienten im Vergleich zu gesunden Kindern statistisch signifikant niedriger. Die Patienten erhielten eine Therapie mit Natriumselenit. Die initiale Dosis betrug 15 µg/ kg Körpergewicht über sechs Wochen. Anschließend erfolgte eine Weiterbehandlung mit einer Dosierung von 7,5 µg/ kg Körpergewicht. Unter der Selentherapie kam es zu einer deutlichen Besserung des Hautbefundes. Parallel dazu stieg der Selenspiegel erwartungsgemäß signifikant an. Die Spiegel von Interleukin-4 verminderten sich signifikant.

In einer älteren Studie aus dem Jahr 1990 wurden bei Kindern mit Bronchialasthma und Neurodermitis verminderte Zinkkonzentrationen nachgewiesen. Eine Supplementierung von Zink kann bei Neurodermitis-Patienten auch deshalb sinnvoll sein, weil die Aktivität der Delta-6-Desaturase unter anderem von einer ausreichenden Zinkverfügbarkeit abhängt. Wie bereits erwähnt, wird dieses Enzym benötigt, um Gammalinolensäure aus der Linolsäure bilden zu können. Bei Neurodermitis-Patienten ist die Gammalinolensäure-Konzentration um etwa 50 Prozent reduziert, was auch zu einem Defizit an Prostanglandin-E1 führt. Der Vollständigkeit halber ist noch zu erwähnen, dass für die Aktivität der Delta-6-Desaturase auch Calcium, Magnesium, Vitamin B6 und Biotin benötigt werden.

 

Sonstiges:
Bei Patienten mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten ist häufig ein verminderter Histaminabbau nachweisbar, der auf einer Reduzierung der Diaminoxidase (DAO) beruht. Auch bei der Neurodermitis sind sehr häufig Nahrungsmittelunverträglichkeiten nachweisbar, so dass auch hier von einer Beeinträchtigung des Histaminabbaus auszugehen ist. Der Histaminabbau kann prinzipiell durch eine vermehrte Zufuhr von Vitamin C oder durch eine Methioninsupplementierung verbessert werden.

In einer Studie mit Neurodermitispatienten führte die regelmäßige Zufuhr von Gammalinolensäure zu einer signifikanten Verbesserung des Hautbefundes.

 

 

Referenzen:
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  2. Tsoureli-Nikita E et al.: Evaluation of dietary intake of vitamin E in the treatment of atopic dermatitis: a study of the clinical course and evaluation of the immunoglobulin E serum levels; Int J Dermatol. 2002 Mar; 41(3): 146-50
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Autor:
Dr. Hans-Günter Kugler, November 2010

 

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