gebaeck maret hosemann pixelioLaut öffentlicher Berichterstattung sind derzeit weltweit rund 350 Mio. Menschen an Diabetes mellitus erkrankt. Das sind doppelt so viele wie noch 1980. Die kassenärztliche Vereinigung in Hessen stellte in den Jahren 2000 bis 2009 einen Anstieg des Diabetes um 49 Prozent fest. Etwa 90 Prozent der 6,3 Millionen Diabetiker in Deutschland sind an Typ-2-Diabetes erkrankt. Während beim Typ-1-Diabetes der Insulinmangel das Krankheitsbild bestimmt, ist der Typ-2-Diabetes durch eine Insulinresistenz und eine zunehmende Störung der Insulinsekretion gekennzeichnet.

Als Risikofaktoren für den Typ-2-Diabetes gelten: genetische Faktoren, Übergewicht, Lebensalter, körperliche Inaktivität, Stress etc. Neun von zehn Typ-2-Diabetikern sind adipös. Die Zunahme des Typ-2-Diabetes weltweit hängt also sehr eng mit der Übergewichts-Epidemie zusammen.

Diabetes mellitus ist eine sehr komplexe Stoffwechselstörung. Dauerhaft erhöhte Glucosekonzentrationen sind besonders für die Zellsysteme schädlich, die den Glucoseeinstrom nicht drosseln können, z.B. Netzhautzellen, Nervenzellen, bestimmte Zellen der Nieren. Zu den gefürchteten Komplikationen der Diabeteserkrankung gehören deshalb die diabetische Neuropathie, die Nephropathie und die Retinopathie. Für die Entstehung einer Neuropathie spielt insbesondere die Aktivierung des Polyolstoffwechselwegs eine Rolle. Ein weiterer Hauptmechanismus für die Entstehung diabetischer Folgeerkrankungen ist die Bildung von AGEs (Advanced Glycosylated End Products). AGEs können z.B. an Rezeptoren der Zellmembran binden und dadurch eine lokale Zellproliferation u.a. an den Endothelzellen auslösen.

Zu erwähnen ist noch eine Aktivierung der Proteinkinase C und des Hexosaminstoffwechselweges. Typisch für den Stoffwechsel des Diabetikers ist auch eine vermehrte Produktion von Sauerstoffradikalen sowie eine erhöhte Freisetzung und Oxidation freier Fettsäuren. Zahlreiche Stoffwechselfehlregulationen bei Diabetes mellitus sind durch Mikronährstoffe beeinflussbar. In den letzten zwei Jahren sind zum Thema Diabetes und Mikronährstoffe zahlreiche Studien erschienen, von denen wir hier eine Auswahl vorstellen.

 

Magnesium

Wissenschaftler aus Mexiko untersuchten den Zusammenhang zwischen der Magnesiumaufnahme und dem Risiko für Typ-2-Diabetes. Dazu wurden epidemiologische und klinische Studien bis zum Juni 2011 erfasst und ausgewertet. Die epidemiologischen Studien zeigten eine starke inverse Korrelation zwischen der Magnesiumzufuhr und dem Risiko für Typ-2-Diabetes. Die Resultate der klinischen Studien waren dagegen eher spärlich und kontrovers.

Spanische Forscher aus Barcelona verglichen die Magnesiumspiegel im Serum von übergewichtigen Patienten mit und ohne Typ-2-Diabetes. Dabei erwies sich die Diabeteserkrankung als der entscheidende Faktor für niedrige Magnesiumspiegel. Höhere Magnesiumkonzentrationen korrelierten mit besseren Glucose- und HbA1c-Werten.

 

Chrom

Es ist schon länger bekannt, dass Chrom ein essentielles Spurenelement ist, das für den normalen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel eine Rolle spielt. Chrom beeinflusst den Glucosestoffwechsel, indem es die Insulin-Signalgebung verstärkt. Indische Wissenschaftler untersuchten bei 40 neudiagnostizierten Typ-2-Diabetikern den Effekt einer Supplementierung von Chromhefe auf Parameter des Glucosestoffwechsels. Die Patienten erhielten entweder 42 µg Chrom in Form eines Bierhefepräparates oder ein Placebopräparat über einen Zeitraum von drei Monaten. Die Nüchtern-Glucosekonzentrationen verbesserten sich in der Verumgruppe signifikant, ebenso wie die HbA1c-Werte, so dass von einer besseren Blutzuckerkontrolle auszugehen war. Auch Gesamtcholesterin, LDL und Triglyceride wurden in der Chromgruppe signifikant reduziert.

In dieser Studie konnte also ein günstiger Effekt einer Chromsupplementierung auf die Blutzuckerkontrolle und auf Blutfettwerte festgestellt werden.

 

Mangan

Bei 573 Schulkindern im Alter zwischen 8 und 13 Jahren wurde die Manganaufnahme über die Ernährung mit verschiedenen Parametern des Glucosestoffwechsels in Beziehung gesetzt. Bestimmt wurden u.a. die Nüchternglucose- und Insulinwerte, außerdem wurde der HOMA-Index zur Beurteilung einer möglichen Insulinresistenz berechnet. Mädchen mit einer unzureichenden Manganzufuhr hatten höhere Insulin- und HOMA-Werte im Vergleich zu Mädchen mit adäquater Manganzufuhr. Es ist also wichtig, eine adäquate Manganzufuhr bei Mädchen sicherzustellen, um eine Insulinresistenz und einen Typ-2-Diabetes zukünftig zu vermeiden.

 


Zink

Bekanntlich wird Zink in den Beta-Zellen des Pankreas zur Bildung von Insulin und zur Reifung der Insulin-Sekret-Granula benötigt. Zinkionen können auch die Signalgebung von Insulin und Leptin beeinflussen, so dass eine Störung der Zinkverfügbarkeit auf zellulärer Ebene zur Insulinresistenz und Dyslipidämie führen kann. Erst seit relativ kurzer Zeit ist auch bekannt, dass Zink auch die Glukagonsekretion beeinflusst. Ein Anstieg der exogenen Zinkkonzentration kann die Glukagonsekretion verhindern. Bisher war nur unzureichend bekannt, wie die Glukagonsekretion in Alphazellen der Bauchspeicheldrüse reguliert wird.

 

Vitamin B1

Vitamin B1 ist ein wichtiges Vitamin im Kohlenhydratstoffwechsel. Es ist schon länger bekannt, dass ein Vitamin-B1-Mangel das Risiko für verschiedene diabetische Folgeerkrankungen erhöht. 2007 wurde publiziert, dass bei Diabetespatienten erheblich niedrigere Vitamin-B1-Werte vorlagen als bei gesunden Vergleichspersonen. Dies wurde auch in einer Studie aus Saudi-Arabien, die 2011 publiziert wurde, bestätigt. Diabetes-Patienten mit Mikroalbuminurie hatten besonders hohe Thiaminverluste. Wie aus einer Publikation der University of Warwick aus 2011 hervorgeht, verminderte eine Thiaminsupplementierung eine erhöhte Albuminausscheidung bei Typ-2-Diabetikern. Die diabetische Polyneuropathie ist eine der häufigsten Folgeerkrankungen des Typ-2-Diabetes. Bei fast jedem dritten Patienten kommt es zu einer Nervenschädigung. Gießener Forscher konnten den Nutzen einer Benfotiamin-Therapie zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie belegen. Benfotiamin ist eine fettlösliche Vitamin-B1-Vorstufe.

Chronisch erhöhte Blutzuckerspiegel führen zu einer Glykierung verschiedener Biomoleküle. Über die Protein-Glykierung liegen zahlreiche Studienergebnisse vor. Wissenschaftler der Universität Istanbul untersuchten die DNA-Glykierung bei Diabetes-mellitus-Patienten sowie den Nutzen einer Vitamin-B1- und B6-Therapie. Bei Diabetes-Patienten waren die DNA-AGEs signifikant höher als bei gesunden Kontrollpersonen. Eine Kombination der Vitamine B1 und B6 bei Patienten mit diabetischer Nephropathie führte zu einer Verminderung der DNA-Glykierung. Vitamin B6 allein hatte diesen Effekt nicht.

 

Homocystein, Vitamin B6, B12, Folsäure

Koreanische Wissenschaftler konnten nachweisen, dass bei Diabetes-Patienten die Konzentrationen von Pyridoxal-5-Phosphat tendenziell niedriger lagen als bei gesunden Kontrollpersonen. Die Homocystein-Konzentrationen im Plasma waren als unabhängiger Faktor mit dem Auftreten einer diabetischen Neuropathie bei chinesischen Patienten assoziiert, so die Ergebnisse einer Studie der Nanjing Medical University.

Indische Forscher fanden in einer Studie an 300 Typ-2-Diabetikern, davon 200 mit und 100 ohne Retinopathie, heraus, dass ein Vitamin-B12-Mangel ein unabhängiger Risikofaktor für die Retinopathie darstellen könnte.

Vitamin B12 ist bei Typ-2-Diabetikern sicherlich ein sehr problematischer Mikronährstoff, weil Typ-2-Diabetiker häufig mit Metformin behandelt werden und dieses zu einem Vitamin-B12-Mangel führt.
Wie die Ergebnisse einer US-Studie zeigen, kann dieser Mangel mit der empfohlenen Vitamin-B12-Zufuhr (2,4 µg/ Tag) nicht ausgeglichen werden kann.

Wissenschaftler aus dem Iran konnten nachweisen, dass pharmakologische Dosen von Folsäure (5 mg/ Tag) die Homocysteinkonzentration im Plasma von Diabetikern verminderte. Auch die Serum-Malondialdehyd-Spiegel verminderten sich. Es kam zu einer deutlichen Verbesserung der totalen antioxidativen Kapazität.

 

Vitamine C und E

Wie US-Wissenschaftler mit Hilfe von NHANES-Daten (2003-2006) herausgefunden haben, korrelieren die Vitamin-C-Konzentrationen invers mit dem HbA1c. Dieser Effekt war besonders ausgeprägt, wenn gleichzeitig der Vitamin-D-Spiegel niedrig lag. In einer indischen Studie wurde nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit Vitamin E bei Typ-1-Diabetikern die Malondialdehyd-Spiegel signifikant senkte und zu einem Anstieg von GSH führte. Alpha- und Gamma-Tocopherol haben eine strukturelle Ähnlichkeit mit Insulinsensitizern. In einer Studie mit Präadipozyten konnte nachgewiesen werden, dass Tocopherole die Expression von Adiponektin fördern. Adiponektin wird in den Fettzellen des Körpers produziert. Niedrige Adiponektinspiegel gelten inzwischen als Risikoindikator für Diabetes mellitus. Vitamin E könnte also via Adiponektin die Insulinsensitivität verbessern.

 

Carnitin und Coenzym Q10

In einer ägyptischen Studie wurde bei Typ-2-Diabetikern die Konzentration von Malondialdehyd und Coenzym Q10 bestimmt. Es zeigte sich, dass die Malondialdehyd-Konzentrationen im Plasma und in den Blutblättchen bei Diabetikern signifikant höher lagen als bei den Kontrollpersonen. Der Coenzym-Q10-Spiegel war bei den Diabetes-Patienten signifikant niedriger. Neben Coenzym Q10 ist auch Carnitin ein wichtiger Wirkstoff für die Mitochondrienfunktion. Reduzierte Carnitinspiegel stehen schon länger im Verdacht, an der Pathogenese der Insulinresistenz beteiligt zu sein. Italienische Wissenschaftler der Sapienza Universität in Rom führten eine randomisierte kontrollierte Studie durch zur Klärung der Frage, inwieweit eine Carnitinsupplementierung die Insulinsensitivität beeinflusst. Bei Diabetespatienten wurde eine hypokalorische Diät über einen Zeitraum von 10 Tagen durchgeführt, wobei ein Teil der Patienten zusätzlich zur Diät zwei Gramm Carnitin erhielt. In dieser Gruppe kam es zu einem signifikanten Abfall der Plasma-Insulinspiegel und des HOMA-IR. Eine Carnitin-Supplementierung hat also einen sehr günstigen Effekt auf Stoffwechselparameter im Rahmen einer Reduktionsdiät.

 

Vitamin D

Wie sich in den letzten Jahren eindrucksvoll gezeigt hat, hat die Vitamin-D-Konzentration sowohl einen Einfluss auf das Risiko für Typ-1- wie auch für Typ-2-Diabetes. In einer koreanischen Studie wurde nachgewiesen, dass niedrige Vitamin-D-Konzentrationen mit einem erhöhten Diabetesrisiko bei Erwachsenen assoziiert waren und invers mit der Insulinresistenz bei übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen korrelierten. Kanadische Forscher der University of Toronto publizierten im November 2011, dass höhere Spiegel von 25(OHD) zu einer besseren Betazellfunktion führen und die Blutzuckerkonzentrationen günstig beeinflussen. Wissenschaftler der University of Minesota therapierten acht Versuchspersonen mit Vitamin-D-Mangel und Prädiabetes mit 10.000 IU Vitamin D3 täglich über einen Zeitraum von vier Wochen. Die Resultate zeigten, dass die Hochdosis-Vitamin-D3-Supplementierung die Insulinsensitivität bei Menschen verbesserte, deren Nüchternblutzuckerwerte gestört waren. Die Autoren der Studie vermuteten, dass eine Hochdosis-Vitamin-D3-Supplementierung eine preiswerte Maßnahme zur Vermeidung oder Verzögerung der Diabetesentwicklung sein könnte.

In einer Metaanalyse des Tufts Medical Center, in der mehrere Beobachtungsstudien ausgewertet wurden, zeigte sich, dass Menschen mit höheren Vitamin-D-Konzentrationen (> 25 ng/ ml) ein um 43 Prozent geringeres Risiko für die Entwicklung des Typ-2-Diabetes aufwiesen als Menschen mit sehr niedrigen Vitamin-D-Spiegeln (< 14 ng/ ml).

 

Aminosäuren

Eine Hyperglykämie ist mit niedrigen zellulären Glutathionkonzentrationen assoziiert, was zu Gewebeschäden durch oxidativen Stress führt. US-Wissenschaftler aus Texas untersuchten, inwieweit eine Supplementierung der Glutathionvorstufen Cystein und Glycin die GSH-Konzentrationen bei Diabetikern beeinflusst, und verglichen das Ergebnis mit dem einer Kontrollgruppe. Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die Diabetes-Patienten erhöhte Nüchtern-Glucose-Werte und verminderte erythrozytäre Konzentrationen von Glycin und Cystein sowie niedrigere GSH-Konzentrationen. Die Konzentrationen der ROS und Lipidperoxide waren erhöht. Eine Supplementierung mit Cystein und Glycin steigerte signifikant die GSH-Konzentrationen und verminderte die Parameter des oxidativen Stresses.

Glycin kann die Bildung von AGEs vermindern, die an zentralen und peripheren Nervenschäden im Rahmen des Diabetes mellitus beteiligt sind. Forscher aus Mexiko untersuchten den Effekt von 20 g Glycin täglich bei 28 Typ-2-Diabetikern mit einer auditorischen Neuropathie. Die Glycingruppe wurde mit einer Kontrollgruppe von Diabetikern ohne auditorischer Neuropathie verglichen. In der Glycingruppe kam es bei verschiedenen audiometrischen Messungen zu einer deutlichen Besserung der Messwerte. Bei den nicht behandelten Kontrollpatienten wurde nach sechs Monaten eine Verschlechterung festgestellt.

Bei Typ-2-Diabetikern ist bekanntlich eine erhöhte Gerinnungsaktivität, verbunden mit niedrigen Glutathionkonzentrationen, nachweisbar. Da N-Acetyl-Cystein (NAC) ein Vorläufermolekül von GSH ist, wurde von schottischen Forschern untersucht, inwieweit NAC die Thrombozytenaggregation im Blut von Typ-2-Diabetikern beeinflusst. In therapeutisch relevanten Konzentrationen erhöhte NAC die intrathrombozitären GSH-Spiegel, erhöhte den antioxidativen Effekt der Blutplättchen und verbesserte die ROS-Bildung im Blut bei Typ-2-Diabetikern. Die Ergebnisse dieser Studie lassen den Schluss zu, dass NAC zur Verminderung des Thromboserisikos bei Typ-2-Diabetikern eine Alternative zu Aspirin sein könnte.

Taurin ist an einer großen Zahl von biologischen Prozessen beteiligt. Spanische Wissenschaftler untersuchten im Rahmen eines Übersichtsartikels die Wirkungen von Taurin im Zusammenhang mit Diabetes mellitus und dessen Komplikationen. Die günstigen Effekte von Taurin bei Diabetes mellitus beruhen hauptsächlich auf seinen antioxidativen und antiinflammatorischen Eigenschaften sowie auf seiner osmoregulatorischen Aktivität. Darüber hinaus ist Taurin für die Bildung von Gallensäuren erforderlich, die die Cholesterinausscheidung fördern. Die Autoren der Studie empfehlen dringend die Durchführung größerer klinischer Studien zur Klärung des therapeutischen Potentials bei Diabetes mellitus.

Bei Diabetes-Patienten mit schlechter Blutzuckereinstellung sind häufig erhöhte Konzentrationen des asymmetrischen Dimetylarginins (ADMA) nachweisbar. Durch eine Supplementierung von Arginin konnte die Endothelfunktion wieder hergestellt werden.

 

Referenzen:
  1. Kassenärztliche Vereinigung Hessen, 14.02.2012: Dramatischer Diabetesanstieg in Hessen
  2. Rodríguez-Morán M et al.: The role of magnesium in type 2 diabetes: A brief based-clinical review; Magnes Res. 2011 Dec 1; 24(4): 156-62
  3. Lecube A et al.: Diabetes is the main factor accounting for hypomagnesemia in obese subjects; PLoS one, 2012; 7(1): e30599
  4. Sharma S et al.: Beneficial effect of chromium supplementation on glucose, HbA1C and lipid variables in individuals with newly onset type-2-diabetes; J Trace Elem Med Biol, 2011 Jul; 25(3): 149-53
  5. Rodríguez-Rodríguez E et al.: An inadequat intake of manganese may favour insulin resistance in girls; Nutr. Hosp. 2011 Oct; 26(5): 965-70
  6. Egefjord L et al.: Zinc alpha cells and glucagon secretion; Curr Diabetes Rev. 2010 Jan; 6(1): 52-7
  7. Wijesekara N et al.: Zinc, a regulator of islet function and glucose homeostasis; Diabetes Obes Metab. 2009 Nov, 11 Suppl 4: 2012-14
  8. Focus.de, 08.08.2007: Vitaminmangel fördert Folgeschäden
  9. Al-Attas OS et al.: Blood thiamine and derivatives as measured by high-performance liquid chromatography: Levels and associations in DM patients with varying degrees of microalbuminuria; J Endocrinal Invest. 2011 Nov 22
  10. Rabbani N et al.: Emerging role of thiamine therapy for prevention and treatment of early-stage diabetic nephropathy; Diabetes Obes metab. 2011 Jul; 13(7): 577-83
  11. Ärzte online, 05.01.2009: Mit Vorstufe von Vitamin B1 gegen Neuropathie
  12. Polizzi FC et al.: Increased DANN-Glycation in Type 2 Diabetic  patients: The effect of thiamine and pyridocine therapy; Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012 Jan 9
  13. Ahn HJ et al.: Assessment of vitamin B6 status in Korean patients with newly diagnosed type 2 diabetes; Nutr. Res Pract. 2011 Feb; 5(1): 34-9
  14. Jianbo L et al.: Association of homocysteine with peripheral neuropathy in Chinese patients with type 2 diabetes; Diabetes Res Clin Pract. 2011 Jul; 93(1): 38-42
  15. Satyanarayana  A et al.: Status of B-vitamins and homocysteine in diabetic retinopathy: association with vitamin–B12 deficiency and hyperhomocysteinemia; PLoS One. 2011; 6(11): e26747
  16. Reinstatler L et al.: Association of biochemical B12 deficiency with metformin therapy and vitamin B12 supplements: the national health an nutrition examination survey, 1999-2006; Diabetes Care. 2012 Feb; 35(2): 327-33
  17. Aghamohammadi V et al.: Effect of folic acid supplementation on homocysteine, serum total antioxidant capacity, and malondialdehyde in patients with type 2 diabetes mellitus; J Am Coll Nutr. 2011 Jun; 30(3): 210-5
  18. Kositsawat J et al.: Vitamin C and A1c relationship in the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2006; J Am Coll Nutr. 2011 Dec; 30(6): 477-83
  19. Gupta S et al.: Vitamin E supplementation may ameliorate oxidative stress in type 1 diabetes mellitus patients; Clin Lab. 2011; 57(6-6): 379-86
  20. Gray B et al.: Vitamin E and adiponectin: proposed mechanism for vitamin E-induces improvement in insulin sensitivity; Nutr Rev. 2011 Mar; 69(3): 155-61
  21. El-Ghoroury EA et al.: Malondialdehyde and coenzyme Q10 in platelets and serum in type 2 diabetes mellitus: correlation with glycemic control; Blood Coagul Fibrinolysis. 2009 Jun; 20(4): 248-51
  22. Molfino A et al.: Caloric restriction and L-carnitine administration improves insulin sensitivity in patients with impaired glucose metabolism; IPEN J Parenter Enteral Nutr. 2010 May-Jun; 34(3): 295-99
  23. Choi HS et al.: Low serum vitamin D is associated with high risk of diabetes in Korean adults; J Nutr. 2011 Aug; 141(8): 1524-8
  24. Kayaniyil S et al.:Prospective associations of vitamin D with ß-cell function and glycemia: the PROspective metabolism and Islet cell evaluation (PROMISE) cohort study; Diabetes 2011 Nov, 60(11): 2947-53
  25. Nazarian S et al.: Vitamin D3 supplementation improves insulin sensitivity in subjects with impaired fasting glucose, Transl Res. 2011 Nov; 158(5): 276-81
  26. Mitri J et al.: Vitamin D and type 2 diabetes: a systematic review; Eur J Clin Nutr. 2011 Sep; 65(9): 1005-15
  27. Rajagopal V. Sekhar MD et al.: Glutathione synthesis is diminished in patients with uncontrolled diabetes and restored by dietary supplementation with cysteine and glycine; Diabetes Care January 2011 vol. 34 no. 1 162-167
  28. Munoz-Carlin Mde L et al.: Effects of glycine on auditory evoked potentials among diabetic patients with auditory pathway neuropathy; Rev Med Chil. 2010 Oct; 138(10): 1246-52
  29. Gibson KR et al.: Therapeutic potential of N-acetylcysteine as an antiplateled agent in patients with type-2 diabetes; Cardiovasc Diabetol. 2011 May 21; 10:43
  30. C. De la Puerta et al.: Taurine and glucose metabolism: a review; Nutr. Hosp. 2010: 25(6): 910-919
  31. Beleznai T et al.: Arginase 1 contributes to diminished coronary arteriolar dilation in patients with diabetes; Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 mar; 300(3): H777-83

Autor:
Dr. Hans-Günter Kugler, März 2012

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