Parkinson und Mikronährstofftherapie

parkinson

Der M.Parkinson ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen, von der etwa ein Prozent der Erwachsenen über 60 Jahre betroffen sind. Charakteristisch für den Morbus Parkinson ist eine Degeneration der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra. Auslösende Faktoren hierfür sind eine exzessive Bildung freier Radikale, Störungen des Energiestoffwechsels der Nervenzellen sowie eine vermehrte Freisetzung von Glutamat, was dann neurotoxisch wirkt.

Zur Prävention neurodegenerativer Erkrankungen spielen Mikronährstoffe eine wichtige Rolle. Regelmäßig werden über die Zusammenhänge zwischen Morbus Parkinson und der Mikronährstoffversorgung auch Studien publiziert. Eine Auswahl von Erkenntnissen aus Studien der Jahre 2013 bis 2015 wird im Folgenden vorgestellt:

 

Vitamin D und Parkinson

2013 publizierten chinesische Wissenschaftler eine Metaanalyse über die Vitamin-D-Spiegel bei Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson. Sie fanden heraus, dass Patienten mit Morbus Alzheimer niedrigere 25-(OH)D-Spiegel aufwiesen als gesunde Kontrollpersonen. Ähnliches wurde auch für Parkinsonpatienten nachgewiesen. Im gleichen Jahr wurde von US-Wissenschaftlern veröffentlicht, dass die Vitamin-D-Konzentrationen im Serum invers mit dem Schweregrad der Parkinsonerkrankung assoziiert waren.

Im Oktober 2013 erschien in der Zeitschrift Neurology ein Fachartikel, der sich mit dem Vitamin-D3-Mangel bei Parkinsonpatienten beschäftigte. Die Autoren der Studie kamen zu dem Ergebnis, dass es allein in Nordamerika tausende von Parkinsonpatienten gäbe, die einen Vitamin-D-Mangel aufweisen.

Höhere Vitamin-D-Konzentrationen waren bei Parkinsonpatienten ohne Demenz mit einer besseren Hirnleistungsfähigkeit und einer besseren Stimmung assoziiert. Japanische Wissenschaftler konnten nachweisen, dass eine Vitamin-D3-Supplementierung bei Parkinsonpatienten das Fortschreiten der Erkrankung für eine kurze Zeitspanne verhindern konnte.

Bei Parkinsonpatienten in China waren niedrigere 25-(OH)D3-Spiegel mit dem Schweregrad der Erkrankung assoziiert.


Spurenelemente

Forscher aus Tunesien bestimmten bei 48 Patienten mit Morbus Parkinson und bei 36 Kontrollpersonen die Spurenelemente Kupfer, Zink und Selen. Die Parkinsonpatienten hatten signifikant niedrigere Kupferspiegel im Vergleich zu den Kontrollpersonen. Chinesische Wissenschaftler bestimmten ebenfalls die Konzentrationen der Spurenelemente bei Parkinsonpatienten. Sie fanden erhöhte Plasmakonzentrationen von Selen und Eisen sowie verminderte Konzentrationen von Kupfer und Zink.


Vorsicht vor zu hohen Homocysteinwerten

Homocystein ist bekanntlich ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen. Häufig werden bei neurodegenerativen Erkrankungen auch erhöhte Homocysteinkonzentrationen gemessen, so auch bei Parkinsonpatienten. Wissenschaftler aus Südkorea bestimmten bei 33 Parkinsonpatienten ohne Demenz, bei 28 Patienten mit Demenz und bei 48 gesunden Kontrollpersonen die Homocysteinspiegel und führten neuropsychologische Tests durch. Sie konnten nachweisen, dass der Homocysteinspiegel mit dem kognitiven Abfall bei Parkinsonpatienten korrelierte.

Bei Parkinsonpatienten mit höheren Homocysteinkonzentrationen wurde auch eine höhere Rate von vergrößerten Hirnkammern nachgewiesen, d.h. es kam bei den Patienten zu einem stärkeren Abbau von Hirnsubstanz.

Um Oktober 2014 wurde berichtet, dass die L-Dopa-Therapie bei Parkinsonpatienten in Folge einer Erhöhung der Homocysteinspiegel mit einer endothelialen Dysfunktion verbunden war.


Vitamin B1

Wissenschaftler aus Italien berichteten im August 2013 über eine parenterale Hochdosis-Vitamin-B1-Therapie bei drei Parkinsonpatienten. Die Therapie führte zu einer deutlichen Verbesserung der Motorik.


Weitere Mikronährstoffe, die bei Parkinson relevant sind

In einem Fachartikel von US-Wissenschaftlern wurde die Bedeutung von Selen und Selenoproteinen bei Störungen des Gehirns erörtert. Ein Selenmangel ist mit einem kognitiven Abbau assoziiert, und Selenoproteine könnten zur Vermeidung neurodegenerativer Veränderungen von Nutzen sein. Der Morbus Parkinson ist mit einer gestörten Funktion der Glutathionperoxidasen assoziiert.

Über die Effektivität einer Hochdosis-Q10-Therapie bei der Parkinsonerkrankung gibt es unterschiedliche Ergebnisse. Forscher aus Singapur haben im Juli 2014 publiziert, dass eine Hochdosis-Q10-Therapie über einen Zeitraum von zwei Wochen bei Patienten im frühen Krankheitsstadium zu einer Verbesserung der Symptomatik führte. Auch die F2-Isoprostane als Parameter des oxidativen Stresses wurden bei einer Dosis von 400 bis 12.000 Milligramm Q10 pro Tag deutlich reduziert.

Normalerweise wird bei der Einnahme von L-Dopa eine proteineingeschränkte Ernährungsweise empfohlen, um die Wirksamkeit von L-Dopa nicht einzuschränken. Allerdings können durch diese Vorgehensweise Ernährungsdefizite auftreten.

Italienische Wissenschaftler konnten nachweisen, dass eine Aminosäurensupplementierung bei Patienten unter L-Dopa-Therapie keinen nachteiligen Effekt hatte, vielmehr wurde durch die Supplementierung mit Aminosäuren die Entwicklung einer Insulinresistenz entgegengewirkt sowie die antioxidative Kapazität verbessert.

 

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