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unter besonderer Berücksichtigung der Aminosäuren

Wegen seines hohen Sauerstoffverbrauchs ist das Gehirn besonders anfällig gegenüber oxidativen Veränderungen. Altersassoziierte pathophysiologische Veränderungen sind mit einer erhöhten Oxidationsrate zellulärer Moleküle verbunden. Auch Entzündungsprozesse können im Gehirngewebe oxidativen Stress verursachen. Durch die diabetische Stoffwechsellage kommt es zu einer intrazellulären Anreicherung von Sorbitol in den Neuronen. Die daraus resultierenden osmotischen Zellschäden führen zu der diabetischen Neuropathie. Proteine des Myelins können bei einer Hyperglykämie mit der Glukose reagieren, unter Bildung von AGEs.

Homocystein ist nicht nur ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen, sondern wirkt in mehrfacher Hinsicht neurotoxisch: Es kann z.B. durch eine Interaktion mit NMDA-Rezeptoren excitotoxische Effekte entfalten. Hohe Homocysteinkonzentrationen sind mit niedrigen Konzentrationen von S-Adenosylmethionin (SAM) assoziiert. Dies führt zu gestörten Methylierungsreaktionen, die die Neurotransmittersynthese betreffen sowie die Bildung von Membranphospholipiden und von Myelinscheiden. Die Synthese und das Recycling von Tetrahydrobiopterin (BH4) erfordert normale Folsäurekonzentrationen. Bei niedrigen BH4-Spiegeln ist der Metabolismus der Monoamin-Neurotransmitter beeinträchtigt. Homocystein fördert die Bildung von Hydroxylradikalen und vermindert die Glutathionsynthese.

Wie aus zahlreichen Studien hervorgeht, sind erhöhte Homocysteinkonzentrationen mit verminderten intellektuellen Fähigkeiten, Gedächtnisstörungen und einer schlechten Stimmungslage assoziiert. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen gelten inzwischen als eigenständiger Risikofaktor für Demenzerkrankungen. Pa­tienten mit Alzheimererkrankung haben häufig niedrige Blutkonzentrationen von Vitamin B12 und Folsäure. Neben den erwähnten B-Vitaminen haben noch mehrere andere Mikronährstoffe einen neuroprotektiven Effekt, z.B. die Vitamine C und E, Coenzym Q, Alpha-Liponsäure, Carnitin, Omega-3-Fettsäuren, Selen etc. Eine besondere Beachtung sollten in diesem Zusammenhang auch die Aminosäuren finden, die ebenfalls ein erhebliches präventives und therapeutisches Potential bei neurologischen Erkrankungen haben:

 

Arginin

Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), das physiologischerweise zu Gefäßdilatation und Hemmung der Thrombozytenaggregation führt. Arginin hat einen protektiven Effekt gegen Gefäßerkrankungen. Der Argininverbrauch und –bedarf ist bei einer Hyperhomocyteinämie erhöht.

 

Cystein

Cystein ist eine schwefel­haltige Aminosäure mit einer freien SH-Gruppe; es ist die wichtigste Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese und hat aufgrund seiner chemischen Struktur antioxida­tive Eigenschaften. Die Cys­teinkonzentration im Blut­plasma spielt eine wichtige Rolle für die totale antioxidative Kapazität des Plasmas. Wie Studien gezeigt haben, kann eine Hyperhomocysteinämie zu einem Abfall der Cysteinkonzentration führen, was die toxischen Effekte des Homocysteins verstärkt.

Bei Alzheimerpatienten wurden verminderte Thiolkonzen­trationen im Blutplasma nachgewiesen. Wegen seiner antioxidativen Eigenschaften hat N-Acetyl-Cystein (NAC) einen günstigen Einfluss auf neurodegenerative Erkrankungen, bei denen bekanntlich prooxidative Prozesse eine wichtige pathogenetische Rolle spielen. Auch bei der Multiplen Sklerose besteht meist ein Mangel an antioxidativen Wirkstoffen.

 

Glutamin

Glutamin ist die Aminosäure mit der höchsten Konzen­tration im Blutserum/ -plasma. In katabolen Stoffwechselzu­ständen, wie bei schweren neurologischen Erkrankungen, z.B. der ALS, kommt es zu einer Glutaminverarmung des Organismus, da der Glutamin­bedarf die endogene Synthe­se übersteigt. In einer Studie zeigte eine Glutaminsupplementierung parallel zu einer totalen parenteralen Ernährung einen positiven Effekt auf die Stimmungslage der Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Glutamin ist wie Glutaminsäure eine Aus­gangssubstanz für die GABA-Synthese.

Es gibt Hinweise aus Studien, dass eine Glutaminsupplementierung das Verlangen nach Alkohol vermindert.

 

Glutaminsäure

Glutaminsäure ist der wichtigste excitatorische Neurotransmitter im ZNS und gleichzeitig auch Vorstufe des wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitters GABA. Glutaminsäure ist über NMDA-Rezeptoren am Prozess der Langzeitpotenzierung und dadurch an Lern- und Gedächtnisvorgängen beteiligt.

Eine Doppelblindstudie an Jugendlichen erbrachte den Nachweis einer zerebralen Leistungssteigerung durch Glutaminsäure. Das Konzentrationsvermögen und die Merkfähigkeit verbesserten sich nach einer mehrwöchigen Supplementierung. Glutaminsäure sollte nicht supplementiert werden bei Ischämien oder neurodegenerativen Gehirnerkrankungen, da sie in diesen Fällen neurotoxisch wirken kann.

 

Glycin

Glycin wirkt als inhibitorischer Neurotransmitter an glycinergen Synapsen. Diese befinden sich im Rückenmark und spielen eine wichtige Rolle für die Regulation der Willkürmotorik. Glycin-Supplemente wirken spasmolytisch. Glycin hat auch antiinflammatorische Eigenschaften. Bei Monozyten hemmt Glycin über eine Interaktion mit Chloridkanälen die Bildung proinflammatorischer Zytokine wie TNF-alpha und Interleukin 1.

 

Taurin

Taurin spielt eine wichtige Rolle für die normale Gehirnentwicklung. Deshalb enthält die Muttermilch relativ viel Taurin. Taurin ist eine wichtige Substanz für die Regulierung und Reduzierung der intrazellulären Calciumspiegel der Nervenzellen. Nach einer verlängerten Glutamatstimulierung kommt es bekanntlich zu Störungen der Calcium-Homöostase, die bis zur Zerstörung der Nervenzellen führen können (z.B. Apoplex). In diesen Situationen wird vermehrt Taurin von den Nervenzellen freigesetzt; das extrazelluläre Taurin verlangsamt den Calciumeinstrom in das Zellinnere und wirkt deshalb neuroprotektiv.

Es gibt Berichte über einen positven therapeutischen Effekt bei Alkoholentzugs­symptomen. Ein Taurinderivat ist Acamprostat, das als Anticraving-Substanz nach einem Alkoholentzug pharmako­logisch eingesetzt wird. Ein antiepileptischer Effekt von Taurin ist bisher nur tier­experimentell nachgewiesen. Diabetiker sollten auf eine ausreichende Taurinversorgung achten zur Vermeidung diabetischer Spätschäden.

 

Tryptophan

Tryptophan ist die Aminosäure, die am wenigsten in Nahrungsmitteln vorkommt. Es ist die Ausgangssubstanz für die Serotonin-/ Melatonin-Synthese. Die Serotoninsynthese ist abhängig von der Tryptophankonzentration im Blutserum und vom Mengenverhältnis des Tryptophans zu den anderen neutralen Aminosäuren.

Die Raphekerne im Gehirn enthalten die meisten serotoninergen Neurone und sind maßgeblich an der Regulation der Schmerzwahrnehmung beteiligt. Tryptophan kann als leichtes Analgetikum, z.B. bei Kopfschmerzen und Migräne verwendet werden, es vermindert generell die Schmerzempfindlichkeit.

 

Phenylalanin/ Tyrosin

Phenylalanin ist eine essentielle Aminosäure, aus der bei normalen Stoffwechselverhältnissen Tyrosin gebildet werden kann. Bei Lebererkrankungen, Phenylketonurie und bei Neugeborenen ist Tyrosin essentiell. Tyrosin ist die Vorstufe der Neurotransmitter Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin. In Frühstadien der Parkinsonerkrankung ist eine Tyrosin-Supplementierung erfolgversprechend. Der Tyrosinbedarf ist deutlich erhöht bei Stresszuständen, in denen vermehrt Adrenalin und Noradrenalin vom Stoffwechsel gebildet und benötigt werden. Unter Stressbedingungen kann Tyrosin in einer Dosierung von 100 bis 150 mg/ kg Körpergewicht die Aufmerksamkeit und die Konzentrationsfähigkeit verbessern.

Bei Migränepatienten sind die Phenylalanin-Plasmakonzentrationen häufig erhöht. Durch eine Tryptophan-Supplementierung kann eine Senkung der Phenylalanin-Konzentration erreicht werden. Grundsätzlich werden Aminosäuren in der physiologischen L-Form supplementiert mit einer Ausnahme, nämlich DL-Phenylalanin. Diese Substanz blockiert Enkephalinasen im ZNS, also Enzyme, die Endorphine abbauen. Dadurch ist DL-Phenylalanin ein wirksames Schmerzmittel und kann zur Schmerztherpie, z.B. bei Muskelrissen und –zerrungen, Migräne und Arthritis, eingesetzt werden.

Eine Mikronährstoffanalyse bei neurologischen Erkrankungen liefert wichtige Daten für eine gezielte orthomolekulare Therapie. In der Praxis ist häufig eine Hyperhomocysteinämie bei neurodegenerativen Erkrankungen nachweisbar; die Arginin- und Cysteinkonzentrationen im Blutserum sind dann oftmals vermindert.

In vielen Fällen liegen bei Schmerzpatienten niedrige Tryptophankonzentrationen vor. Generell ist eine Tryptophansupplementierung bei vielen neurologischen und psychiatrischen Symptomen hilfreich, weil dadurch eine psychovegetative Stabilisierung erreicht wird. Bei schweren neurologischen Systemerkrankungen wie MS und ALS kommt es nicht selten zu einem Cystein-Glutaminmangelyndrom mit ausgeprägter proteinkataboler Stoffwechsellage. Herpesviren gehören zu den neurotrophen Viren, die für ihre Vermehrung Arginin als Nährsubstrat benötigen. Da Lysin sozusagen der „metabolische Gegenspieler“ von Arginin ist, können durch eine vermehrte Lysinzufuhr und Reduzierung argininreicher Nahrungsmittel, z.B. Nüsse Herpesrezidive vermieden werden.

Neben einer neuroprotektiven Therapie mit Vitaminen, Vitaminoiden und Spurenelementen sollten die Aminosäuren einen festen Platz in der orthomolekularen Behandlung neurologischer Erkrankungen einnehmen.

 

 

Referenzen:
  1. Uwe Gröber: Orthomolekulare Medizin, WVG 2002, 2. Auflage
  2. Michael J. Gibney et al.: Nutrition and Metabolism, NS Blackwell Publishing 2003, first edition
  3. Eric R. Bravermann, M.D.: The Healing Nutrients Within, Basic Health 2003, third edition
  4. Marco Mumenthaler, Heinrich Mattle: Neurologie, Thieme 2002, 11. Auflage
Veröffentlicht:
CO`MED Nr. 10/ 2004; Autor: Dr. med. Hans-Günter Kugler

Tryptophan ist die Aminosäure, die am wenigsten in Nahrungsmitteln vorkommt. Es ist die Ausgangssubstanz für die Serotonin-/ Melatonin-Synthese. Die Serotoninsynthese ist abhängig von der Tryptophankonzentration im Blutserum und vom Mengenverhältnis des Tryptophans zu den anderen neutralen Aminosäuren.

Die Raphekerne im Gehirn enthalten die meisten serotoninergen Neurone und sind maßgeblich an der Regulation der Schmerzwahrnehmung beteiligt. Tryptophan kann als leichtes Analgetikum, z.B. bei Kopfschmerzen und Migräne verwendet werden, es vermindert generell die Schmerzempfindlichkeit.

Mikronährstoffe sind Voraussetzung für intakte Stoffwechselfunktionen

Die Orthomolekulare Medizin ist eine wichtige Ergänzungkonventioneller und naturheilkundlicher Therapieformen. Eine ausreichende Verfügbarkeit von Mikronährstoffen ist eine unerlässliche Voraussetzung für intakte Stoffwechselfunktionen. Orthomolekulare Medizin ist nichts anderes als angewandte Biochemie und deshalb eine sinnvolle und logisch nachvollziehbare Basistherapie bei allen Erkrankungen.

 

Eine Mikronährstofftherapie empfiehlt sich auch bei vielen psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen aus unterschiedlichen Gründen.

  1. Der oxidative Stress spielt eine wesentliche pathogenetische Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen. Wichtige antioxidative Wirkstoffe sind z.B. Vitamin E, Vitamin C, Selen und Cystein. Die Mitochondrienfunktion lässt sich mit Carnitin und Coenzym Q erhalten oder verbessern.
  2. Mikronährstoffe wirken gefäßprotektiv. Für den Homocysteinabbau sind die Vitamine B6, B12 und Folsäure erforderlich. Arginin und Cystein verbessern die Endothelfunktion.
  3. An der Entgiftung von Schwermetallen und Xenobiotika sind z.B. die Mikronährstoffe Glycin, Taurin, Cystein, Selen und Vitamin C beteiligt.
  4. Mikronährstoffe modulieren immunologische Funktionen, z.B. die Aktivität der NK-Zellen, die Bildung von Entzündungsmediatoren und die Regulierung der TH1-/ TH2-Balance. Beispiele: Vitamin E, Glutathion, Cystein, Zink, Vitamin D3.
  5. Mikronährstoffe beeinflussen die hormonelle Regulation. Die Ausschüttung des Wachstumshormons (STH) kann durch Arginin, Glycin und Glutamin stimuliert werden. Vitamin C ist essentiell für die Synthese von CRH und TRH.
  6. Viele Neurotransmitter sind Aminosäuren oder deren Derivate

 

Im Folgenden sollen einige wichtige Fakten über die Bedeutung der Aminosäuren im Nervensystem dargelegt werden. Am Neurotransmitter-Metabolismus sind neben den Aminosäuren auch mehrere Vitamine und Spurenelemente beteiligt, wobei hier dem Vitamin B6 eine besondere Rolle zukommt.

 

Arginin

Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Synthese von Stickoxid (NO), das eine zentrale Bedeutung für die Regulierung des Gefäßtonus hat. Arginin hat ausgeprägte antiatherogene Eigenschaften und wirkt präventiv gegen die Cerebralsklerose. Der gefäßprotektive Effekt des Arginin wurde in mehreren wissenschaftlichen Studien nachgewiesen.

NO hat Neurotransmittereigenschaften und ist im ZNS an der Gedächtnisbildung sowie an der Regulation der Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde-Achse beteiligt. Im Gegensatz zu anderen Neurotransmittern benötigt NO als diffusionsfähiges Gas keine Zielrezeptoren. Durch eine Argininsupplementierung können auch erhöhte Blutammoniak-Spiegel normalisiert werden, da der Harnstoffzyklus aktiviert wird.

 

Cystein

Cystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure mit einer freien SH-Gruppe. Cystein sollte bevorzugt in Form von N-Acetyl-Cystein (NAC) supplementiert werden, da diese Form eine höhere chemische Stabilität besitzt. Cystein ist der wichtigste funktionelle Teil des Glutathionmoleküls. Reduziertes Glutathion (GSH) ist neben Vitamin C das bedeutendste Antioxidans im ZNS. GSH und NAC können die Lipidperoxidation im ZNS vermindern und reduzieren auch die Neurotoxizität von Metallionen.

Cystein senkt die Plasmaspiegel von Homocystein und Lipoprotein (a); die HDL­Konzentration wird erhöht. Ausreichend hohe Cysteinkonzentrationen induzieren die Bildung von NO aus Arginin und hemmen dessen Inaktivierung.

 

Glutaminsäure

Glutaminsäure ist der dominierende excitatorische Neurotransmitter im ZNS. Glutaminerge Neuronen sind besonders häufig in der Großhirnrinde. Glutaminsäure ist als Neurotransmitter an der schnellen synaptischen Übertragung beteiligt, es reguliert die Sekretion der Hypophysenhormone und ist der wichtigste Botenstoff für die Motorik.

Glutaminsäure kann therapeutisch zur Verbesserung der Hirnleistung und des Konzentrationsvermögens eingesetzt werden, außerdem bessert es Lernschwierigkeiten bei Schulkindern. Glutaminsäure sollte nicht substituiert werden bei neurodegenerativen Erkrankungen und starken Affektstörungen.

 

Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)

GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im ZNS. Es wird von ca. 30 % aller Synapsen gebildet. Glutaminsäure und Glutamin sind die Ausgangssubstanz für die GABA-Synthese. Da Glutamin wesentlich leichter durch die Blut-Hirn-Schranke kommt, empfiehlt sich eine Supplementierung von Glutamin zur Erhöhung der GABA-Synthese. Die GABA-a-Rezeptoren kommen im gesamten Nervensystem vor und haben eine Bindungsstelle für Benzodiazepine. Diese Psychopharmaka wirken also über eine verstärkte Aktivierung der GABA­Rezeptoren.

 

Glycin

Glycin wirkt als inhibitorischer Neurotransmitter an den glycinergen Rezeptoren im Rückenmark; es ist beteiligt an der Steuerung der Willkürmotorik. Glycin-Supplemente können Spasmen reduzieren, z.B. bei Multipler Skleroser oder Amyotropher Lateralsklerose. In einigen Untersuchungen besserten Glycin-Supplemente die Symptome schizophrener Patienten. Dieser Effekt beruht wahrscheinlich auf einer Aktivierung der so genannten NMDA-Rezeptoren, die eine Bindungsstelle für Glutaminsäure und für Glycin besitzen.

 

Methionin

Methionin ist eine essentielle schwefelhaltige Aminosäure, aus der im Stoffwechsel Cystein und Taurin gebildet werden können. Die stoffwechselaktive Form von Methionin ist S-Adenosyl-Methionin (SAM), das als Methylgruppen-Überträger eine große Stoffwechselbedeutung hat. SAM ist essentiell für die Synthese von Acetylcholin, Phospholipiden, Melatonin, Adrenalin und wird für die Myelinsynthese benötigt. Bei einem Vitamin B12-Mangel ist die SAM-Verfügbarkeit vermindert, dies ist der wahrscheinlichste Grund für das Auftreten neurologischer Symptome bei einem B12-Defizit.

Eine Substitution mit SAM erhöht die Serotonin-/ Dopamin- und Phosphatidylserin-Spiegel bei depressiven Patienten. Die therapeutische Wirkung ist vergleichbar mit der trizyklischer Antidepressiva. SAM kann bei der Fibromyalgie hilfreich sein und hat sich bei der Behandlung von Depressionen bei Parkinson-Patienten als wirksam erwiesen.

Methionin sollte nicht substituiert werden bei schizophrenen Psychosen und bei schweren Lebererkrankungen. Wenn Methionin eingenommen wird, muss auf ein ausreichendes Angebot an Vitamin B6, B12 und Folsäure geachtet werden.

 

Phenylalanin/ Tyrosin

Tyrosin kann bei normalen Stoffwechselverhältnissen aus Phenylalanin gebildet werden. Tyrosin ist Vorstufe der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin sowie der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Es ist auch erforderlich für die Bildung von Coenzym Q und Melanin. Bei Frühgeborenen und bei der Phenylketonurie ist Tyrosin essentiell. Phenylalanin-/ Tyrosin-Supplemente können bei Depressionen hilfreich sein und sie können die Stresstoleranz und die kognitiven Funktionen verbessern. Eine weitere Indikation ist das prämenstruelle Syndrom. Auch bei Kindern mit Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADS) kann eine Nahrungsergänzung mit Tyrosin Besserung bringen. Eine relative Kontraindikation für Tyrosin sind schizophrene Psychosen und die arterielle Hypertonie. Vorsicht ist auch geboten bei einer Dysbiose, da Darmbakterien potentiell neurotoxische Amine wie Tyramin und Phenylethanolamin herstellen können.

 

Taurin

Taurin ist ein schwefelhaltiges Aminosäurenderivat; es ist keine proteinogene Aminosäure. Es befindet sich in hohen Konzentrationen im ZNS, in der Retina und in den Thrombozyten. Es wirkt stabilisierend auf die Membranen der Nervenzellen durch eine Interaktion mit Calcium-/ Magnesiumionen. Taurin verlangsamt den Einstrom von Calciumionen in die Neuronen und schützt so vor der Excitotoxizität der Glutaminsäure. Es wirkt als Agonist am GABA-Rezeptor und verstärkt die GABA-Effekte im ZNS. Daraus ergibt sich die beruhigende und krampflösende Wirkung des Taurin. Ein Taurinmangel begünstigt neurovaskuläre Schäden beim Diabetes mellitus und erhöht die Thrombozyten-Aggregation.Taurin ist eine wichtige protektive Substanz gegen Makuladegeneration und Katarakt.

 

Tryptophan

Tryptophan ist die Aminosäure mit der geringsten Konzentration im Blutplasma und in Nahrungsmitteln. Es ist die Ausgangssubstanz für die endogene Synthese des Neurotransmitters Serotonin, des Epiphysenhormons Melatonin, der Nikotinsäure (Vitamin B3) und der Picolinsäure.

Tryptophan wird durch einen aktiven Transportmechanismus über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn aufgenommen, andere neutrale Aminosäuren (Leucin, Isoleucin, Valin, Phenylalanin, Tyrosin, Methionin) konkurrieren um den gleichen Carrier. Die Tryptophankonzentration im ZNS kann erhöht werden, wenn Tryptophan zusammen mit Kohlenhydraten eingenommen wird. Durch einen Anstieg des Insulinspiegels werden alle Aminosäuren, bis auf Tryptophan, vermehrt in die Muskelzellen eingeschleust. Dadurch hat Tryptophan einen „Wettbewerbsvorteil“ an der Blut-Hirn-Schranke. Die Serotonin-Synthese im ZNS ist unmittelbar abhängig vom Tryptophanangebot. Die Serotoninkonzentration im Gehirn spielt eine wichtige Rolle für die psychische Befindlichkeit. Wie mehrere Studien gezeigt haben, können durch tryptophanfreie Eiweißgetränke Rezidive bei depressiven Patienten ausgelöst werden. Gesunde Probanden berichteten über eine Verschlechterung der Stimmungslage. Indikationen für eine Tryptophansupplementierung sind Depressionen, Schlafstörungen und PMS.

Aminosäurendefizite sind genauso wie ein Mineralstoff- und Vitaminmangel ohne Labordiagnostik nicht erkennbar. Die Bestimmung der Aminosäuren im Blutplasma/ Serum ist eine notwendige Voraussetzung für eine gezielte Therapie mit einzelnen Aminosäuren. Bei mehreren Erkrankungen treten typische Veränderungen des Plasma-Aminosäurenmusters auf. So gibt es zum Beispiel ein Cystein-Glutamin-Mangelsyndrom bei schweren neurologischen Systemerkrankungen und bei Neoplasien. Das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg und die kalifornische Stanford University haben darüber in mehreren Publikationen berichtet. Tryptophandefizite sind in Aminosäurenprofilen sehr häufig erkennbar, besonders bei Patienten, die über psychovegetative Symptome klagen. Bei einer Hyperhomocysteinämie kommt es auch oft zu einem Argininmangel, da Stickoxid vermehrt inaktiviert wird.

Ein Mangel an Glutaminsäure oder Tyrosin zeigt sich bei vielen Patienten mit Erschöpfungszuständen, Hirnleistungsstörungen und chronischer Müdigkeit.

Da psychisch bedingte Erkrankungen ständig zunehmen, wird die Aminosäuren-Diagnostik und –Therapie zukünftig eine vermehrte Bedeutung gewinnen.

 

 

 Referenzen:
  • Arndt, Albers: Handbuch Protein und Aminosäuren, Novagenics Verlag 2001
  • Burgersteins Handbuch Nährstoffe, 10. Auflage, Haug-Verlag 2002
  • Von Bohlen und Halbach, Dermietzel: Neurotransmitters and Neuromodulators, Wiley-VCH Verlag GmbH 2002
  • Gröber: Orthomolekulare Medizin, 2. Auflage, WVG 2002
  • Sahley, Birkner: Heal with Amino Acids, Pain & Stress Publications 2000

   

Veröffentlicht:
CO`MED Nr. 3/ 2003; Autor: Dr. med. Hans-Günter Kugler

 

Unsere Empfehlung für eine Mikronährstoffanalyse: DCMS-Neuro-Check

Aminosäuren sind wichtige Mikronährstoffe und somit auch Gegenstand der orthomolekularen Medizin, die sich bekanntlich mit der präventiven und therapeutischen Bedeutung körpereigener Stoffe beschäftigt. Aminosäuren sind die Bausteine sämtlicher Proteine und Ausgangssubstanzen für die Synthese zahlreicher Metabolite wie Kreatin, Coenzym A, Glutathion, Katecholamine, Histamin, Serotonin, Schilddrüsenhormone, Purine, Pyrimidine etc.

 

Stoffwechselfunktionen können dann störungsfrei ablaufen, wenn alle erforderlichen Komponenten in ausreichender Menge und Qualität zur rechten Zeit am rechten Ort sind. Im Gegensatz zu den Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen fanden die Aminosäuren bisher wenig Beachtung in der orthomolekularen Medizin, vielleicht auch deshalb, weil angesichts des hohen Proteinkonsums in Deutschland Probleme mit der Aminosäurenversorgung eher unwahrscheinlich erschienen. Bei jeder Form der Maldigestion oder unausgewogenen Ernährung können Versorgungsengpässe bei einzelnen Aminosäuren auftreten. Risikogruppen sind vor allem ältere Menschen und Jugendliche. Außerdem kann ein Mehrbedarf bei einzelnen Aminosäuren bestehen z.B. beim oxidativen Stress, bei Schadstoffbelastungen und Infekte.

Die Bestimmung der Konzentrationen der freien Aminosäuren im Blutplasma oder Serum ist eine interessante und vielversprechende Erweiterung der diagnostischen Möglichkeiten in der orthomolekularen Medizin. Der Großteil der freien Aminosäuren des Körpers befindet sich  zwar in der Muskulatur, im Blut ist nur ein geringer Teil. Dennoch kann man den Aminosäuren-Pool im Blutplasma als die Summe der metabolischen Aktivitäten aller Organsysteme sehen. Der Aminosäurenstoffwechsel wird von Hormonen reguliert, deshalb zeigt ein Aminogramm auch recht gut die neuroendokrine Reaktionslage des Patienten. Zwischen dem Stoffwechsel der Aminosäuren, Vitamine und Spurenelemente bestehen sehr enge Beziehungen. Als Beispiel mag das Glutathion-System dienen, dessen biochemische Aktivität nicht nur von Selen (Glutathionperoxidase) und Vitamin B2 (Glutathionreduktase), sondern auch von einer ausreichenden Cystein-Verfügbarkeit abhängt. Cystein ist der limitierende Faktor der endogenen Glutathion-Synthese. Bei der Kollagenbildung sind Vitamin C, die kupferhaltige Lysyloxidase sowie die Aminosäuren Glycin, Prolin und Lysin entscheidende Faktoren.

Jedes Organsystem hat seine Stoffwechselbesonderheiten und einen spezifischen Mikronährstoffbedarf. Deshalb haben sich in der Praxis diagnostische Profile bewährt, in denen die wichtigsten organspezifischen Aminosäuren, Mineralstoffe, Vitamine und Spurenelemente bestimmt werden.

 

Zur Bedeutung der Aminosäuren als Neurotransmitter

Im Metabolismus des Nervensystems haben die Aminosäuren eine besondere Funktion als Neurotransmitter oder als Ausgangssubstanzen für die Neurotransmittersynthese. Bei vielen psychiatrischen und neurodegenerativen Erkrankungen sind Veränderungen des Neurotransmitterhaushalts nachgewiesen. Die meisten Psychopharmaka wirken letztlich über eine Modulierung der Neurotransmitter-Konzentration im synaptischen Spalt oder über eine Interaktion mit entsprechenden Neurotransmitterrezeptoren. Die folgende Zusammenstellung soll aufzeigen, welche große Bedeutung Aminosäuren nach bisherigem Wissensstand für den Neurotransmitter-Metabolismus haben. Tryptophan ist die Ausgangssubstanz für die Serotonin-/ Melatonin-Synthese. Tryptophandefizite sind häufig messbar im Blutserum und lassen auf einen Serotoninmangel schließen, da die Serotoninbildung unmittelbar vom Tryptophanangebot abhängt. Tryptophan ist die Aminosäure, die am wenigsten in Nahrungsmitteln vorkommt.

Glutaminsäure ist der wichtigste excitatorische Neurotransmitter, beteiligt an Lernvorgängen und an der Gedächtnisbildung. Glutaminsäure hat aber auch ein neurotoxisches Potenzial. Veränderungen der Glutamatkonzentration[1] im synaptischen Spalt sind wichtige pathogenetische Faktoren bei ischämischen Hirnerkrankungen. Asparaginsäure ist mit hoher Wahrscheinlichkeit ebenfalls ein excitatorischer Neurotransmitter. GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter und wird aus Glutaminsäure oder Glutamin gebildet. Glycin ist ebenfalls ein inhibitorischer Neurotransmitter und an der Koordination der Willkürmotorik beteiligt. An NMDA-Rezeptoren wirkt Glycin zusammen mit Glutamin excitatorisch. Taurin ist ein Metabolit des Cystein, es ist wichtig für die Hirnentwicklung beim Kleinkind und stabilisiert Zellmembranen über eine Interaktion mit Calcium- und Magnesium-Ionen.

Die Katecholamine werden aus Phenylalanin / Tyrosin synthetisiert. Dopamin-Mangel ist ein typisches Merkmal des M. Parkinson und mancher Depressionsformen. Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von Stickoxid (NO), das im peripheren Nervensystem als Überträgerstoff fungiert. Im ZNS wirkt NO als Modulator der Signalübertragung. Methionin und seine aktive Form S-Adenosyl-Methionin (SAM) ist eine Schlüsselsubstanz des Stoffwechsels als wichtigster Methylgruppenüberträger. SAM ist an der Synthese der Membran-Phospholipide beteiligt, außerdem an der Bildung und am Abbau der Katecholamine. Histamin entsteht aus Histidin und ist an der Regulierung des Schlaf- / Wach-Rhythmus beteiligt.

Die hepatische Encephalopathie ist ein typisches Beispiel für eine Aminosäuren-Imbalance mit entsprechenden Auswirkungen auf den Stoffwechsel des ZNS. Im Blut kommt es zu einem Anstieg aromatischer Aminosäuren (Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan), der im Gehirn zu erheblichen Störungen des Neurotransmittergleichgewichts führen kann. Eine Therapie mit verzweigtkettigen Aminosäuren (Leucin, Isoleucin, Valin) kann eine vermehrte Aufnahme aromatischer Aminosäuren über die Blut-Hirnschranke verhindern.

Aminosäurenderivate haben eine große Bedeutung für den Hirnstoffwechsel. Reduziertes Glutathion schützt z.B. die Zellen des Hypothalamus, Melatonin hat eine protektive Wirkung gegen neurodegenerative Veränderungen, Coenzym Q und Carnitin verbessern die Energieversorgung der Nervenzellen. Aminosäuren und ihre Metabolite sollten also in ein orthomolekulares Therapiekonzept miteinbezogen werden. Eine positive Beeinflussung der Biochemie des Nervensystems ist eine sinnvolle Basistherapie, die bei allen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen in Betracht kommt. Besonders wichtig ist die Prävention neurodegenerativer Schäden.

 

Auffälliges Verhalten der Glutamatkonzentrationen

Bei vielen Aminogrammen, die in unserem Labor durchgeführt wurden, konnten wir hochnormale oder leicht erhöhte Glutamat-Konzentration feststellen, besonders bei Pattienten mit psychovegetativen Spannungs- und Erschöpfungszuständen. Erhöhte Glutamat-Konzentrationen wurden bisher bei verschiedenen Krankheiten beobachtet, die mit einem Verlust an Körperzellmasse einhergehen, z.B. Krebs, HIV-Infektion, amyotrophe Lateralsklerose. Das gleiche Phänomen wurde beim nicht-insulinabhängigen Diabetes und bei älteren Menschen festgestellt, also in metabolischen Situationen mit verminderter Glukosetoleranz.

Zu den wichtigsten biochemischen Aufgaben der Muskelzelle gehört die Glutamin-Synthese aus Glutamat. Glutamat wird über einen Na+-abhängigen elektrochemischen Transportmechanismus in die Zelle aufgenommen (XAG-System). Eine Veränderung der pH-Konzentration in den sauren Bereich durch erhöhte glykolytische Aktivität und Laktatbildung stört die Aufnahme von Glutamat in die Muskelzelle. Erhöhte Glutamatkonzentrationen im Plasma wurden nicht nur bei schwerkranken Patienten festgestellt, sondern auch bei gesunden Probanden, die sich einem vierwöchigen anaeroben Trainingsprogramm unterzogen.

In Zellen mit adäquater mitochondrialer O2-Verwertung besteht im Allgemeinen keine glykolytische Aktivität. Das gleiche gilt bei einer ausreichenden ATP-Verfügbarkeit. Eine erhöhte Glutamat-Konzentration im Plasma/Serum kann demzufolge auch als ein Indikator für einen gestörten intrazellulären O2-Metabolismus angesehen werden. Wie schon erwähnt, konnten wir bei zahlreichen Patienten, die über Stresssymptome klagten, leicht erhöhte Glutamatkonzentrationen feststellen. Erfahrungsgemäß führt eine Entspannung des vegetativen Nervensystems meist zu einer muskulären Entspannung, besseren Durchblutung und Atemmechanik. Aus diesem Grunde wollten wir in einer Untersuchung überprüfen, inwieweit durch Stressabbau und psychovegetative Stabilisierung eine Änderung der Aminosäurenkonzentrationen eintritt. Unserer Ansicht nach war eine Verbesserung der Glutamatkonzentration zu erwarten.

 

 Referenzen:

  • Bravermann, E: The healing nutrients within. Keats 1997
  • Dröge et al.: Rote of cysteine and glutathione in HIV Infection and Cancer Cachexia: Therapeutic Intervention with N-Acetylcysteine Advances in Pharmacology 1997; 38
  • Gröber, U.: Orthomolekulare Medizin. WVG 2000
  • Hack, V. et al.: Elevated venous glutamate levels in (pre)catabolic conditions result at least partly from a decreased glutamate transport activity. Jounal of Molecular Medicin 1996; 74
  • Hackl, J.M.: Leitfaden Künstliche Ernährung. Zuckschwerdt, Germering 1999
  • Hofmann, E: Medizinische Biochemie systematisch. Uni-Med, Bremen 1999
  • Rea, J. W.: Chemical Sensitivity. Lewis 1992; 1
  • Reglin, F.: Bausteine des Lebens. Ralf Reglin, Köln 1999. Remke, H.: Krankheitsprävention durch Ernährung. WVG 1998
  • Silbernagel, S.: Taschenatlas der Pathophysiologie. Thieme, Stuttgart 1998

 

 Unsere Empfehlung für eine Mikronährstoffanalyse: DCMS-Neuro-Check

 

 

Die Orthomolekulare Medizin beschäftigt sich mit Substanzen, die natürlicherweise im menschlichen Körper vorhanden sind und im Stoffwechsel benötigt werden. Mit orthomolekularen Substanzen kann im Sinne der Nahrungsergänzung einem alimentären Mangel vorgebeugt werden, in höheren Dosierungen haben Mikronährstoffe häufig einen pharmakologischen Effekt. Grundsätzlich können Stoffwechselprozesse nur bei ausreichender Verfügbarkeit der erforderlichen Mikronährstoffe ungestört ablaufen. Dies gilt natürlich auch für das Nervensystem, hier spielen die Neurotransmitter eine wichtige Rolle, woraus sich ein enger Bezug zum Aminosäurenstoffwechsel ableitet. Einige Aminosäuren fungieren direkt als Transmittersubstanzen z.B. Glutaminsäure und Glycin. Wichtige Signalstoffe wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin sind Metabolite von Aminosäuren. Die pathogenetischen Abläufe bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen sind sehr komplex, Störungen des Mikronährstoff-Haushalts können dabei eine wichtige Rolle spielen.

 

Cerebrale Ischämien sind die häufigste Ursache neurologischer Erkrankungen. Bei ungenügender ATP-Bildung durch Sauerstoff-Mangel akkumuliert Glutaminsäure im synaptischen Spalt und hat eine cytotoxische Wirkung auf Nervenzellen. Die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, besonders des Superoxid-Anions, hat eine große Bedeutung bei der Pathogenese der cerebralen Ischämie. Der wichtigste Schutzfaktor ist die zinkhaltige Superoxiddismutase.

Bei den Polyneuropathien ist häufig ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure nachweisbar. Dadurch kommt es im Nervensystem zu einer Störung der Myelin-Synthese. Ein Defizit dieser beiden Vitamine führt auch zu einem Anstau von Homocystein. Dessen toxische Wirkung ist bei der Entstehung der Arteriosklerose nachgewiesen, betrifft aber genauso andere Gewebe. Vitamin E ist ein wichtiger Schutzfaktor gegen radikalvermittelte Membranschädigung, ein Mangel kann zu Neuropathien führen.

Der Morbus Parkinson zählt zu den extrapyramidalen Störungen, biochemisch findet man eine Verminderung von Dopamin in den Neuronen der Substantia nigra. Dopamin ist ein Metabolit der Aminosäure Tyrosin. Bei der Epilepsie sind Störungen des Transmitterhaushalts nachweisbar. Die Freisetzung von Glutaminsäure an Synapsen führt zu einer Excitation durch Aktivierung des Calciumeinstroms in die Nervenzelle. Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) ist der entsprechende Gegenspieler. Bei der Epilepsie ist das Gleichgewicht zugunsten von Glutamat verschoben.

Der Morbus Alzheimer ist die häufigste Demenzerkrankung, die Neuronendegeneration betrifft vor allem cholinerge Neuronen, die Acetylcholin-Synthese ist gestört. Aber auch die Konzentrationen anderer Neurotransmitter nehmen ab, wie Noradrenalin und Serotonin. Bei Psychosen sind deutliche Veränderungen im Stoffwechsel der Neurotransmitter nachweisbar. Dies betrifft vor allem den Stoffwechsel der Katecholamine. Bei der Schizophrenie wurde eine verminderte Bildung von Noradrenalin bei vermehrter Freisetzung von Dopamin festgestellt. Ein Überangebot an Dopamin kann Symptome der Schizophrenie auslösen. Die Änderungen des Hirnstoffwechsels betreffen auch Methylierungsreaktionen, aus Serotonin können halluzinogene Dimethylverbindungen entstehen.

Bei Depressionen besteht häufig ein Mangel an verschiedenen Transmittersubstanzen (Dopamin, Noradrenalin und Serotonin). Langanhaltender Stress kann ebenso zur Entleerung der Speicher für diese Transmitter in hypothalamischen und limbischen Regionen führen. Bei Dunkelheit und in den Wintermonaten wird in der Zirbeldrüse vermehrt Melatonin aus Serotonin gebildet, die verminderte Serotoninkonzentration begünstigt die Entwicklung einer Depression. Häufig kann Lichttherapie den Serotonin-Stoffwechsel wieder normalisieren. Obwohl bei psychiatrischen Erkrankungen häufig Störungen des Transmitterhaushalts auftreten, ist dies sicher nur als ein Aspekt einer komplexen Pathogenese zu sehen.

Einige Aminosäuren und ihre Derivate spielen eine bedeutende Rolle im Stoffwechsel des Nervensystems:

 

Glutamin

Glutamat und Glutamin machen etwa 60% der freien Aminosäuren des Gehirns aus. Glutamin wird im Hirnstoffwechsel vorwiegend aus Glukose und Glutaminsäure gebildet und dient der Ammoniak-Fixierung. Glutamin kann im Gegensatz zu Glutamat die Blut-Hirn-Schranke leicht passieren. Die Plasma-Konzentration von Glutamin ist bei kataboler Stoffwechsellage u.a. bei schweren neurologischen Systemerkrankungen häufig vermindert.

 

Glutaminsäure

Glutaminsäure ist der wichtigste excitatorische Neurotransmitter im ZNS. Die Konzentration der Glutaminsäure im Gehirn ist etwa tausendmal höher als die der Katecholamine. Es gibt unterschiedliche Rezeptorentypen, an die Glutaminsäure binden kann. Für die Gedächtnisbildung und für Lernvorgänge spielen die sogenannten metabotropen Glutamatrezeptoren eine bedeutende Rolle. Eine Substitution von Glutaminsäure kann zu einer cerebralen Leistungssteigerung führen.

Allerdings hat Glutaminsäure auch ein neurotoxisches Potential, das besonders bei cerebralen Ischämien von Bedeutung ist. Durch ATP-Mangel akkumuliert Glutaminsäure im synaptischen Spalt, durch massive Elektrolytveränderungen kommt es zunächst zu einer Schädigung der Zellorganellen und schließlich zum Zelltod. Die Glutamat-Konzentration korreliert mit dem Ausmaß der Infarcierung im Gehirn. Unter physiologischen Bedingungen ist der Glutaminsäure-Gehalt im Gehirn weitgehend unabhängig von der Plasmakonzentration. Langfristig erhöhte Plasmaspiegel können aber den Glutamat-Gehalt im Gehirn verändern.

Erhöhte Plasmakonzentrationen sind häufig bei schweren Erkankungen nachweisbar (Trauma, Sepsis, Tumore etc.), Ursache ist eine verstärkte Laktatbildung in der Muskulatur mit intrazellulärer Azidose. Glutaminsäure ist im Nervengewebe auch Vorstufe für den inhibitorischen Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure (GABA). GABA hat eine wichtige Funktion bei der Stressregulation, es verringert die Freisetzung von ACTH aus der Hypophyse. ACTH wiederum stimuliert die Bildung und Freisetzung von Glukocorticoiden aus der Nebennierenrinde.

 

Glycin

Glycin ist ein inhibitorischer Neurotransmitter und im Rückenmark an der Koordinierung der Motorik beteiligt. Zur Aktivierung bestimmter lonenkanäle im ZNS wird Glycin in Verbindung mit Glutamat benötigt. Pharmakologische Dosen von Glycin können zu einer Verminderung der Spastizität bei Multiple Sklerose führen. Glycin ist ein Baustein von Acetylcholin, einem wichtigen Neurotransmitter. Glycin wird auch benötigt für die Synthese von Glutathion, dem wichtigsten intrazellulären Antioxidans. Tierexperimentell zeigt Glycinsupplementierung einen protektiven Effekt gegen Hypoxie und Ischämie-Schäden.

 

Methionin

Methionin ist eine schwefelhaltige, essentielle Aminosäure. Die stoffwechselaktive Form ist S-Adenosyl-Methionin (SAM). Methionin überschreitet leicht die Blut-Hirn-Schranke und wird in SAM umgewandelt. SAM ist als Methylgruppen-Überträger an zahlreichen biochemischen Reaktionen beteiligt z.B. bei der Bildung der Myelinscheiden. Die Synthese von Adrenalin aus Noradrenalin sowie der Abbau der Katecholemine ist SAM-abhängig.

Bei Depressionen ist der SAM-Gehalt des Gehirns eher niedrig, eine Substitution von Methionin kann hilfreich sein. Bei der Schizophrenie können durch Methionin eventuell vermehrt halluzinogene Verbindungen entstehen. Ein Produkt des Methionin-Stoffwechsels ist Cystein, das wiederum wichtigster funktioneller Bestandteil von Glutathion ist. Ein weiterer Metabolit ist Taurin, das die Nervenzellmembranen stabilisiert. Methionin ist ein Baustein von Carnitin, das einige neuroprotektive Funktionen aufweist, z.B. konnte durch Supplementierung von Acetyl-Carnitin die Progression des M.Alzheimer verlangsamt werden. Beim M. Parkinson kann eine Methionin-Substitution sinnvoll sein zur Besserung von Akinesie und Rigidität. Zur Vermeidung einer vermehrten Homocystein-Bildung sollte dabei auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin B6, B12 und Folsäure geachtet werden.

 

Phenylalanin und Tyrosin

Phenylalanin wird in der Leber bei normalen Stoffwechselverhältnissen zu Tyrosin umgewandelt, das Vorstufe der Schilddrüsenhormone und Katecholamine ist. Die Katecholamine umfassen die Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Letzteres ist mengenmäßig der wichtigste Signalstoff dieser Gruppe. Der M. Parkinson wird durch eine progressive Degeneration der dopaminergen Bahnen im Mittelhirn verursacht. Da Dopamin die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren kann, wird L- Dopa als neurologisches Medikament angewendet. Ein orthomolekularer Therapieansatz ist die Supplementierung von Tyrosin, bei einer Studie wurden dabei gute klinische Resultate erzielt. Vitamin C-Substitution verbessert die Dopa-Synthese aus Tyrosin. Phenylalanin und Tyrosin haben in Kombination mit Vitamin B6 häufig einen günstigen Effekt bei Depressionen. D-L-Phenylalanin hat eine analgetische und antiinflammatorische Wirkung durch Hemmung des Abbaus von Endorphinen und Enkephalinen. Mögliche Nebenwirkungen von Phenylalanin sind Angst, Kopfschmerzen und Hypertonie. Bei der Phenylketonurie ist eine Phenylalanin-Supplementierung natürlich streng kontraindiziert.

 

Tryptophan

Tryptophan ist Vorstufe des Neurotransmitters Serotonin und von Melatonin. Im Gehirn gibt es mehrere serotonerge Bahnen, sowie verschiedene Rezeptorentypen für Serotonin, woraus sich sehr vielfältige Funktionen dieses Neurotransmitters im Hirnstoffwechsel ergeben. Serotonin ist im ZNS u.a. an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Stimmung und der Schmerzempfindung beteiligt. Tryptophan-Mangel wurde bei folgenden Erkrankungen des Nervensystems festgestellt: Alkoholismus, Angstzustände, Depressionen, Dyskinesien, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Demenz.

Die Serotonin-Synthese ist abhängig vom Tryptophan-Angebot, deshalb eignet sich eine Supplementierung zur Normalisierung der Serotonin-Konzentration im Nervensystem. Tryptophan kann die Schmerztoleranz-Schwelle erhöhen und reduziert Kohlenhydrat-Heißhunger. Tryptophan sollte zusammen mit Kohlenhydraten eingenommen werden. Die Kohlenhydrat-Zufuhr bewirkt eine Insulin-Ausschüttung, die den Blutspiegel der anderen Aminosäuren senkt. Da Tryptophan im Blut hauptsächlich albumingebunden vorliegt, unterliegt es nicht dem Insulin-Effekt und kann deshalb die Blut-Hirn-Schranke leichter überwinden. Eine Tryptophan-Therapie ist bei schweren Leber- und Nierenfunktionsstörungen, sowie beim Carcinoid kontraindiziert. Bei Asthmatikern besteht die Gefahr einer Symptomverschlimmerung.


Die Auswahl der vorgestellten Aminosäuren bedeutet keineswegs, dass die anderen Aminosäuren keine wichtige Rolle im Nervensystem spielen. Für die Proteinsynthese sind alle Aminosäuren erforderlich. Veränderungen des Aminosäuren-Stoffwechsels sind speziell bei psychiatrischen Erkrankungen relativ häufig.

Es besteht eine enge Beziehung zum Stoffwechsel der Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente. Vitamin B1 (Thiamin) ist an der Synthese der Neurotransmitter Glutamat, GABA und Acetylcholin im Gehirn beteiligt und an der Acetylcholin-Freisetzung an den Synapsen. Thiaminmangel führt zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke mit entsprechenden Folgen für den AS-Stoffwechsel. Vitamin B6 (Pyridoxin) ist Coenzym für mehr als 200 verschiedene Enzyme, die meist am Aminosäuren- und Protein-Stoffwechsel beteiligt sind. Pyridoxin wird benötigt zur Synthese von Sphingomyelin, das Teil der Myelinscheiden ist. Im ZNS ist Vitamin B6 an der Neurotransmittersynthese beteiligt. Folsäure und Vitamin B12 (Cobalamin) sind wichtig für die Übertragung von Methylgruppen und für die DNA-Synthese. Auch hier führen Mangelerscheinungen zu einer Störung im Neurotransmitter-Stoffwechsel. Die Bedeutung der Elektrolyte für die neuromuskuläre Erregbarkeit ist hinreichend bekannt. Magnesium hemmt die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin und wirkt insgesamt Stressabschirmend. Zink ist Bestandteil der Superoxiddismutasen, die im Gehirn eine wichtige Bedeutung im antioxidativen Schutzsystem haben, speziell zur Begrenzung ischämischer Schädigung.

Grundsätzlich sollte einer Mikronährstoff-Therapie eine entsprechende Labordiagnostik vorausgehen. Aminosäure-Imbalancen sind ohne Labordiagnostik nicht erkennbar. Eine hochdosierte Therapie mit einzelnen Aminosäuren kann möglicherweise psychiatrische Symptome verschlimmern. Diese Gefahr besteht aber nicht bei sinnvoll zusammengesetzten Nahrungsergänzungsmittel. Die ausreichende Verfügbarkeit aller Aminosäuren ist eine wesentliche Voraussetzung für einen normalen Nervenstoffwechsel.

Das Beispiel zeigt ein Nervenprofil, das bei einem 46-jährigen Patienten durchgeführt wurde. Der Patient klagte über Schlafstörungen, Depressionsneigung und Unruhezustände sowie über diverse psychosomatische Symptome. Die üblichen Laborparameter waren unauffällig. Bei dem Patienten wurde Kalium, Magnesium, Zink, Vitamin B6 und Tryptophan substituiert. Außerdem erhielt er ein Nahrungsergänzungsmittel mit einer Aminosäurenmischung*. Es kam insgesamt zu einer deutlichen psychovegetativen Stabilisierung des Patienten.

Stressbedingte Befindlichkeitsstörungen sowie psychovegetative Symptome unterschiedlichster Ausprägung werden in der täglichen Praxis immer häufiger beobachtet. Die Stabilisierung des Nervensystems des Patienten gehört ganz sicher zu den wesentlichen Aufgaben eines Therapeuten. Dabei spielt eine Nahrungsergänzung mit Bausteinen des Nervenstoffwechsels eine ganz wichtige Rolle. Bei den B-Vitaminen und Magnesium liegen häufig latente Mängel vor, Aminosäuren können helfen, Veränderungen des Neurotransmitter-Haushalts auszugleichen.

 

Veröffenlicht:
PRAXIS-telegramm, Ausgabe 1/2000; Autor: Dr. med. Hans Günter Kugler
 

Unsere Empfehlung für eine Mikronährstoffanalyse: DCMS-Neuro-Check

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