Die Parkinson-Krankheit ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. In Deutschland dürften 300 000 bis 400 000 Menschen davon betroffen sein. Im Alter von über 55 Jahren steigt die Häufigkeit auf 1:100 Personen. Der M. Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des extrapyramidal-motorischen Systems bzw. der Basalganglien. Zu den Kernsymptomen der Erkrankung gehören die Muskelstarre (Rigor), verlangsamte Bewegungen (Bradykinese), Muskelzittern (Tremor) sowie eine Haltungsinstabilität. Weitere typische Symptome sind eine maskenhafte Gesichtsmimik, Rückenschmerzen, Schluckstörungen, Depressionen. In späteren Stadien der Erkrankung kommt es zu einer Beeinträchtigung der Hirnleistungen sowie zu erheblichen psychischen Veränderungen.Neben dem eigentlichen Morbus Parkinson gibt es noch verschiedene weitere symptomatische Parkinson-Syndrome, z.B. Medikamenten-induzierte, Toxin-induzierte oder genetisch bedingte Formen eines Parkinson-Syndroms.

Es ist schon längere Zeit bekannt, dass bei den Betroffenen im Gehirn ein Mangel des Neurotransmitters Dopamin vorliegt. Ursache hierfür ist eine Degeneration von Dopamin-enthaltenden Nervenzellen in der Substantia nigra. Dadurch kommt es zu einem Übergewicht anderer Neurotransmitter wie Acetylcholin und Glutamat, wodurch die Bewegungskoordination gestört wird.

Ein typisches Merkmal dieser Krankheit sind die Lewy-Körperchen. Dabei handelt es sich um faserige Proteinablagerungen aus fehlgefalteten Alpha-Synuclein-Molekülen und Ubiquitin. Bei der Entstehung der Parkinsonerkrankung spielen äußere Einflüsse sowie Degenerationsprozesse im zentralen Nervensystem eine Rolle. Epidemiologische Studien haben ergeben, dass zwischen einer Belastung mit Pestiziden und der Häufigkeit des Parkinsonsyndroms ein statistischer Zusammenhang besteht. Personen, die regelmäßig mit Pestiziden in Kontakt kamen, hatten eine um 70 Prozent höhere Inzidenz eines Morbus Parkinson. Zu den Substanzen, die außerdem noch die Parkinsonkrankheit auslösen können, zählen Quecksilber, Mangan, weitere Schwermetalle sowie Alkohol. Auch schwere Hirntraumata erhöhen das Risiko für die Parkinsonerkrankung.

Zu den Pathomechanismen der Parkinsonkrankheit gehören der oxidative und nitrosative Stress sowie chronische Entzündungsvorgänge im Gehirn.
Häufig sind Defekte des mitochondrialen Komplexes 1 nachweisbar, wodurch die ATP-Produktion beeinträchtigt ist.

Bei der Parkinsonerkrankung kommt es frühzeitig zu einer Verminderung der Konzentration von reduziertem Glutathion in der Substantia nigra. Im weiteren Verlauf der Erkrankung ist eine Verstärkung der degenerativen Prozesse in den Nervenzellen zu beobachten. Bei erhöhten Konzentrationen von NO und ROS verstärkt sich die Neigung der Nervenzellen zum programmierten Zelltod; es kommt zu einer Blockade von Dopamintransportern und zur Oxidation von Dopamin. Weitere Krankheitsfaktoren sind eine Störung der zellulären Calcium-Homöostase, erhöhte Entzündungsaktivität durch eine Überaktivität der Mikrogliazellen, eine Überstimulierung der NMDA-Rezeptoren durch Glutamat u.v.m.

Durch eine geeignete Therapie mit Mikronährstoffen können der oxidative und nitrosative Stress, die Mitochondrienfunktion sowie andere Faktoren bei der Entstehung von Morbus Parkinson beeinflusst werden. Dazu verschiedene Erkenntnisse aus Studien:


Aminosäuren

Tyrosin ist Ausgangssubstanz für die Bildung von Dopamin. Deswegen wäre es eigentlich naheliegend, dass eine Tyrosinsupplementierung die Dopaminverfügbarkeit verbessern kann. Darüber gibt es allerdings noch kaum Erkenntnisse aus Studien.

Bei 23 Patienten mit Parkinsonerkrankung zeigte eine Tyrosinsupplementierung eine Erhöhung der Konzentrationen von Tyrosin in Plasma und Liquor, außerdem kam es zu einem Anstieg der Homovalininsäure, einem wichtigen Indikator für die Katecholaminsynthese.

N-Acetyl-Cystein ist eine wichtige Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese. In einem Zellkulturversuch konnte durch N-Acetyl-Cystein eine Aktivierung der Mikrogliazellen verhindert werden. Die Aktivierung der Mikroglia spielt bei der Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen eine Rolle.

Bei Parkinsonpatienten wurden in einer belgischen Studie aus 2003 signifikant niedrigere Taurinkonzentrationen gemessen.


Vitamin D

Es gibt Hinweise aus mehreren Studien, dass Vitamin D das Risiko für Morbus Parkinson reduziert. In epidemiologischen Studien fand sich ein signifikant niedrigerer Vitamin-D-Status bei Morbus-Parkinson-Patienten im Vergleich zur Normalbevölkerung. Wissenschaftler des finnischen Nationalen Gesundheitsinstituts in Helsinki untersuchten knapp 3.200 Finnen im Alter von 50 bis 79 Jahren, die zu Beginn der Studie vor 30 Jahren nicht an Parkinson litten. Die 25 Prozent der Studienteilnehmer mit den höchsten Vitamin-D-Werten hatten im Vergleich zu den 25 Prozent mit den niedrigsten Werten ein um 65 Prozent vermindertes Risiko für Morbus Parkinson. Allerdings gibt es noch keine Interventionsstudien zu diesem Krankheitsbild. Es kann also noch nicht abschließend beurteilt werden, ob eine Vitamin-D-Supplementierung Parkinson-Symptome reduzieren kann.


B-Vitamine

Möglicherweise haben höhere Spiegel von Vitamin B1 eine protektive Wirkung gegenüber Morbus Parkinson, wahrscheinlich über ganz verschiedene Effekte. Brasilianische Wissenschaftler konnten durch eine hochdosierte Vitamin-B2-Supplementierung die klinische Symptomatik bei Patienten mit Morbus Parkinson verbessern. Der günstige Effekt von Riboflavin dürfte auf eine Verbesserung der Glutathionversorgung und des Eisenstoffwechsels sowie der Mitochondrienfunktion zurückzuführen sein. Unter einer Therapie mit L-Dopa kommt es beim Parkinson-Patienten zu einem Anstieg von Homocystein. Homocystein ist nicht nur ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen, es hat auch neurotoxische Effekte und beschleunigt den Zelltod dopaminerger Zellen. Parkinsonpatienten sollten also regelmäßig im Rahmen einer L-Dopa-Therapie auch zur Normalisierung der Homocysteinspiegel im Plasma die Vitamine B6, B12 und Folsäure einnehmen.

Eine hochdosierte Vitamin-B6-Therapie sollte bei Parkinsonpatienten nicht erfolgen, da Vitamin B6 in höherer Dosierung zu einer beschleunigten Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin in der Peripherie führt. Dadurch steht dann für die dopaminergen Zellen im Gehirn weniger L-Dopa zur Verfügung. Dies führt wiederum zu einer verminderten Dopaminbildung im Gehirn.


Spurenelemente

Verschiedentlich wurde auch untersucht, inwieweit Symptome des Morbus Parkinson mit der Konzentration von Spurenelementen zusammenhängt. Eine japanische Fall-Kontroll-Studie zeigte, dass eine höhere Zufuhr von Eisen, Magnesium und Zink mit einem reduzierten Risiko für Morbus Parkinson assoziiert war. In einer Studie der University of Michigan wurden bei Patienten mit Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson niedrigere Zinkspiegel im Vollblut nachgewiesen als bei Kontrollpersonen. Möglicherweise könnte auch ein Zusammenhang zwischen der Selenkonzentration und Morbus Parkinson bestehen. Jedenfalls konnte die italienische InCHIANTY-Studie einen Konnex zwischen niedrigeren Selenspiegeln und einer vermehrten Fehlerquote bei neurologischen Koordinationstests feststellen.


Antioxidative Mikronährstoffe

Eine hochdosierte Suppelementierung von Coenzym Q10 zeigte bei Parkinson-Patienten nach 16 Monaten eine deutliche Besserung der Symptome. Bei den motorischen Fähigkeiten im Alltag sowie den Gehirnleistungen konnte ein deutlich positiver Effekt beobachtet werden. Außerdem konnte Coenzym Q10 die Progredienz der Parkinsonerkrankung verlangsamen.

Wie bereits erwähnt, spielen der oxidative und nitrosative Stress eine zentrale Rolle bei der Entstehung des Morbus Parkinson. Die dopaminergen Neurone sind zeitlebens einem oxidativen Stress ausgesetzt, der allein schon durch die Verstoffwechslung von Dopamin auftritt. Dopamin ist ein relativ unstabiles Molekül, das im Gehirn einem Autooxidationsprozess unterliegt, bei dem auch ROS entstehen. Die Autooxidation von Dopamin nimmt mit zunehmendem Lebensalter zu. Man geht davon aus, dass pro Dekade fünf bis zehn Prozent der dopaminergen Zellen absterben. Bei Patienten mit Morbus Parkinson ist diese Rate noch deutlich erhöht.

Bei Patienten mit Morbus Parkinson wurden wiederholt Parameter des oxidativen Stresses untersucht, u.a. wurde eine gesteigerte Lipidperoxidation nachgewiesen. In mehreren Studien war eine höhere Zufuhr von Vitamin E, teilweise auch von Beta-Carotin mit einem verminderten Risiko für Morbus Parkinson assoziiert.

Bei Morbus-Parkinson-Patienten sind häufig Mikronährstoffdefizite nachweisbar, die direkt mit der Entwicklung des Krankheitsbildes zusammenhängen. Die pharmakologische Behandlung des Morbus Parkinson wiederum führt zu Störungen des Mikronährstoffhaushalts, die durch eine zielgerichtete Supplementierung mit Mikronährstoffen vermieden werden können.


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