Thrombose und Mikronährstoffe

Bei einer Thrombose bildet sich ein Blutgerinnsel in einem Blutgefäß, das dann auch zu einer Verstopfung des Blutgefäßes führen kann. Eine Thrombose kann prinzipiell in jedem Blutgefäß des Körpers auftreten. Es gibt arterielle und venöse Thrombosen, wobei letztere deutlich häufiger vorkommen.

Bevorzugt kommen Thrombosen in den Beinvenen vor, wobei man hier zwischen oberflächlichen und tiefen Thrombosen unterscheidet. Wenn sich ein Blutgerinnsel von der Gefäßwand löst, kann eine gefährliche Lungenembolie entstehen. Für die Entstehung der Thrombosen gibt es verschiedene auslösende Faktoren, die den Blutfluss, die Blutgefäßwand und die Blutzusammensetzung betreffen.

Neben verschiedenen anderen Faktoren können auch Mikronährstoffmängel das Thromboserisiko beeinflussen. Dazu verschiedene Erkenntnisse aus Studien

Das Spurenelement Eisen beeinflusst die Blutgerinnungseigenschaften. Wissenschaftler aus der Türkei konnten in einer Studie nachweisen, dass es im Rahmen einer Eisenmangelanämie zu einer Zunahme thrombotischer Ereignisse kam, die auf eine erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes zurückzuführen waren. Ein Eisenmangel führt zu einer vermehrten Bildung von kleinen Thrombozyten. Durch eine Eisentherapie kam es zu einer erhöhten Freisetzung von großen und aktiven Thrombozyten im peripheren Blut.

Wissenschaftler aus Polen publizierten 2016, dass ein Eisenmangel als Risikofaktor für ein Thromboserezidiv eingestuft werden muss. Die polnischen Wissenschaftler hatten Patienten untersucht, die eine spontane tiefe Venenthrombose erlitten hatten. Gerade diese Patienten haben ein hohes Rezidiv- und Komplikationsrisiko. Als Risikofaktor für eine Rezidivthrombose erwies sich unter anderem auch ein Eisenmangel.

Auch das Spurenelement Selen zeigte in einer Studie italienischer Wissenschaftler einen gewissen antithrombotischen Effekt und zwar durch Stimulierung der Bildung von Glutathionperoxidasen

In mehreren Studien konnte ein Zusammenhang zwischen erhöhten Homocysteinkonzentrationen und dem Risiko für venöse Thrombosen nachgewiesen werden. 2007 publizierten rumänische Wissenschaftler, dass in prospektiven Studien jeder Anstieg des Homocysteinspiegels um 5 Mikromol pro Liter mit einem 27 Prozent höheren Risiko für Venenthrombosen assoziiert war, iei retrospektiven Studien waren es sogar 60 Prozent.

Türkische Wissenschaftler fanden bei 60 Patientinnen mit tiefer Beinvenenthrombose vermehrt hohe Homocysteinkonzentrationen, die auch durch ein Folsäuredefizit gefördert wurden.

In einer chinesischen Studie wurden als Risikofaktoren für eine Beinvenenthrombose nach Kniegelenksersatz auch erhöhte präoperative Homocysteinkonzentrationen ermittelt.

Wissenschaftler aus den USA haben 1998 publiziert, dass eine Supplementierung von Vitamin B3 (Niacin) zu einer Verminderung der LDL- und Fibrinogenspiegel bei Patienten mit peripheren Gefäßerkrankungen führte.

Forscher aus Italien konnten nachweisen, dass eine Supplementierung von Taurin die Thrombozytenaggregation bei Diabetikern verminderte. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation ist bekanntlich die Grundvoraussetzung für die Entstehung einer Thrombose.

Türkische Wissenschaftler konnten bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose oder Lungenembolie eine Verschiebung des Redoxgleichgewichts in Richtung oxidativer Status nachweisen.

Niedrige intrazelluläre Magnesiumspiegel waren bei Patienten mit KHK mit einer vermehrten Thromboseneigung assoziiert.

Vitamin D3 spielt eine wichtige Rolle für das Herz-Kreislauf-System, z.B. durch eine Beeinflussung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, eine Verbesserung der Endothelfunktion und der Insulinresistenz. Auch eine gerinnungshemmende und antifibrotische Aktivität wurde für Vitamin D3 nachgewiesen.

Referenzen:

  • Suleyman Yuce, Medine Cumhur Cure et al.: Evaluation of mean platelet volume before and after iron deficiency anemia treatment; Sifa Medical Journal, 2015, Volume 2, Issue 1,Page:  7-10
  • Potaczek DP, Jankowska EA et al.: Iron deficiency: a novel risk factor of recurrence in patients after unprovoked venous thromboembolism; Pol Arch Med Wewn. 2016 Mar 4;126(3):159-65
  • Ricetti MM, Guidi GC et al.: Effects of sodium selenite on in vitro interactions between platelets and endothelial cells; Int J Clin Lab Res. 1999;29(2):80-4.
  • Ekim M, Ekim H et al.: Study on relationships among deep vein thrombosis, homocysteine & related B group vitamins; Pak J Med Sci. 2015 Mar-Apr;31(2):398-402.
  • Hoţoleanu C, Porojan-Iuga M et al.: Hyperhomocysteinemia: clinical and therapeutical involvement in venous thrombosis; Rom J Intern Med. 2007;45(2):159-64.
  • Jian Kang, Xu Jiang et al.: Analysis of Risk Factors for Lower-limb Deep Venous Thrombosis in Old Patients after Knee Arthroplasty; Chin Med J (Engl). 2015 May 20; 128(10): 1358–1362.
  • Philipp CS, Cisar LA et al.: Effect of niacin supplementation on fibrinogen levels in patients with peripheral vascular disease; Am J Cardiol. 1998 Sep 1;82(5):697-9, A9.
  • F Franconi, F Bennardini et al.: Plasma and platelet taurine are reduced in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus: effects of taurine supplementation; Am J Clin Nutr May 1995 vol. 61 no. 5 1115-1119
  • Aykal G, Güven R et al.:  The Diagnostic Value of Oxidative/Antioxidative Balance Parameters in Venous Thromboembolism; Clin Lab. 2015;61(7):769-75.
  • Shechter M1, Merz CN, Rude RK et al.:  Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease; Am Heart J. 2000 Aug;140(2):212-8.
  • Targher G1, Pichiri I, Lippi G: Vitamin D, thrombosis, and hemostasis: more than skin deep; Semin Thromb Hemost. 2012 Feb;38(1):114-24

Back to top