Der Stoffwechsel von Arginin ist abhängig von der Expression von Enzymen in den verschiedenen Organen. Ein kleiner Teil des Arginins gelangt in den Stoffwechselweg der Stickoxidbildung. Tetrahydrobiopterin (BH4) ist ein wesentlicher Cofaktor für die Stickoxidbildung. Ein Mangel an BH4 in oxidativ gestressten Endothelzellen führt zu einer Fehlschaltung der NOS3, weshalb statt Stickoxid dann Superoxid gebildet wird. Bei den NOS3 handelt es sich um Stickoxidsynthasen, die in den Endothelzellen der Gefäße vorkommen.

Eine weitere Quelle für Stickoxid ist Nitrit. Bei verschiedenen Krankheitsbildern wurde eine Verminderung der Argininverfügbarkeit infolge unzureichender Neubildung und eine erhöhte Arginaseaktivität beschrieben. In diesen Stresssituationen besteht häufig eine reduzierte Aktivität der NOS3, während die NOS2 vermehrt aktiv sind. NOS2 sind die induzierbaren Stickoxidsynthasen, die hauptsächlich im Immunsystem und Herz-Kreislauf-System vorkommen. Die NOS2 sind auch für die Auslösung von Entzündungsreaktionen verantwortlich.

Funktionsstörungen von NOS3 wurden bei verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck, Arteriosklerose etc. beobachtet. Die therapeutischen Bemühungen bezüglich des Stickoxidstoffwechsels haben das Ziel, die Verfügbarkeit von NO zu verbessern und die Fehlfunktion von NOS3 zu verhindern.

 

Referenz:
Yvette C. Luiking et al.: Arginine de novo and nitric oxide production in disease states; American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism; Sept. 25, 2012

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