Morbus Alzheimer 320Die Alzheimererkrankung ist die mit Abstand häufigste Form einer Demenzerkrankung. Mindestens 60 Prozent aller Demenzerkrankungen beruhen auf Morbus Alzheimer, darüber hinaus gibt es auch noch verschiedene andere Demenzformen.

Die Alzheimererkrankung ist eine typische Alterserkrankung, die mit einer allmählichen Zerstörung der Nervenzellen des Gehirns einhergeht. Charakteristisch für das Krankheitsbild ist eine fortschreitende Anreicherung des Peptids Amyloid-Beta in den Nervenzellen sowie eine Anhäufung von Amyloidplaques außerhalb der Zelle. Außerdem werden in den Nervenzellen Tauproteine abgelagert. Wissenschaftler aus den Niederlanden und Frankreich haben 2017 einen Fachartikel publiziert, in dem 116 ausgewählte Publikationen einer Metaanalyse unterzogen wurden. Der Untersuchungsgegenstand war die Frage, inwieweit bei Alzheimerpatienten und gesunden Kontrollpersonen Unterschiede in der Nährstoffversorgung vorliegen. Die Auswertung der Daten zeigte, dass bei Alzheimerpatienten eine Störung der Mikronährstoffversorgung vorliegt. Durch einen Defizit an einigen Mikronährstoffen werden verschiedene pathophysiologische und pathobiochemische Prozesse bei diesem Krankheitsbild gefördert.

Im Folgenden werden einige Erkenntnisse aus aktuellen Studien vorgestellt, die sich mit dem Zusammenhang zwischen dem Mikronährstoffstatus und der Alzheimererkrankung beschäftigten.

 

Spurenelemente

Wissenschaftler aus Tschechien untersuchten bei Patienten mit Alzheimerdemenz, bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung und bei Kontrollpersonen die Plasmakonzentrationen von Selen und bestimmten Lipofuscin-ähnlichen Pigmenten als Marker für oxidativen Stress. Bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung und bei Morbus Alzheimer waren die Plasma-Selenkonzentrationen niedriger als bei den Kontrollpersonen. Außerdem waren niedrige Selenspiegel mit einem vermehrten Auftreten der Lipofuscin-ähnlichen Pigmente assoziiert.

Chinesische Wissenschaftler publizierten eine Metaanalyse über Fallkontrollstudien zum Thema Spurenelement-Status bei Patienten mit Alzheimererkrankung. Die Kupferspiegel im Serum waren bei Alzheimerpatienten signifikant höher und die Zinkspiegel im Serum signifikant niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen. Die Eisenspiegel im Serum waren bei Alzheimerpatienten ebenfalls signifikant niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen.

Im August 2017 wurde ein Fachartikel neuseeländischer Wissenschaftler publiziert. Die Forschergruppe hatte in Gehirnproben von verstorbenen Alzheimerpatienten verschiedene Metalle bestimmt und fand in allen Hirnregionen verminderte Kupferspiegel.

 

Aminosäuren/ Homocystein

Verminderte Tryptophankonzentrationen im Serum werden häufig bei älteren Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet. Tryptophan könnte sozusagen als möglicher Biomarker für das Krankheitsrisiko bei älteren Menschen angesehen werden. Forscher aus Japan fanden bei 144 Altenheimbewohnern einen Zusammenhang zwischen niedrigen Tryptopahnkonzentrationen und einer Abnahme des Geruchsinns. Eine Beeinträchtigung des Geruchsinns ist häufig ein frühes Zeichen für neurodegenerative Prozesse. Niedrige Plasmaspiegel von Tryptophan könnten also einen Anhaltspunkt für ein erhöhtes Krankheitsrisiko darstellen.

Wissenschaftler aus verschiedenen Ländern publizierten eine internationale Konsenserklärung über den Zusammenhang zwischen Homocystein und Demenzerkrankungen. Tenor dieser Erklärung war, dass erhöhte Homocysteinkonzentrationen ein beeinflussbarer Risikofaktor für die Entwicklung von kognitivem Abbau, Demenzerkrankungen und Alzheimererkrankung bei älteren Personen seien. Die Bedeutung erhöhter Homocysteinspiegel dürfe nicht unterschätzt werden, zumal diese auch preiswert und sicher mit B-Vitaminen behandelt werden könnten.

Wissenschaftler aus Großbritannien haben im Dezember 2017 publiziert, dass ein Anstieg von Homocystein bei Alzheimerpatienten nicht nur allein durch die Aufnahme und den Blutspiegeln von Folsäure und Vitamin B12 erklärbar seien, auch andere diätetische und nicht diätetische Faktoren würden dabei eine Rolle spielen.

Wissenschaftler auch China veröffentlichten im Juli 2017 die Ergebnisse eine Fallkontrollstudie über den Zusammenhang zwischen milder kognitiver Beeinträchtigung, Alzheimererkrankung, Homocystein und B-Vitaminen. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die Serumkonzentrationen von Folsäure und Vitamin B12 bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimerpatienten signifikant vermindert waren. Die Plasma-Homocysteinspiegel waren hingegen höher. Dieser Zusammenhang war bei Alzheimerpatienten stärker als bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung.

 

Fettlösliche Vitamine

Wissenschaftler der Universität des Saarlandes publizierten 2016 einen umfangreichen Fachartikel zur Bedeutung der fettlöslichen Vitamine bei Morbus Alzheimer: Vitamin A ist für wichtige zelluläre Prozesse im Gehirn verantwortlich, z. B. Differenzierung der Nervenzellen, Neurotransmitterfreisetzung und Langzeitpotenzierung. Bei Alzheimerpatienten wurden signifikant verminderte Konzentrationen von Vitamin A und Beta-Carotin nachgewiesen.

Wiederholt wurden bei Patienten mit Demenzerkrankungen niedrige Vitamin-D3-Spiegel gemessen. Höhere Konzentrationen von 25-(OH)-D waren wiederum mit verbesserten kognitiven Funktionen assoziiert. Außerdem schien Vitamin D3 hirnatrophische Prozesse zu vermindern. Vitamin D vermag über verschiedene Mechanismen die Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung Spiegel zu verbessern.

Im Plasma von Patienten mit Morbus Alzheimer und milder kognitiver Beeinträchtigung wurden auch signifikant verminderte Vitamin-E-Spiegel nachgewiesen. Höhere Vitamin-E-Konzentrationen und eine höhere Vitamin-E-Aufnahme waren mit einem reduzierten Alzheimerrisiko verbunden. Allerdings scheint Vitamin E nicht nur günstige Eigenschaften zu besitzen, sodass immer im Einzelfall entschieden werden sollte, ob eine Vitamin-E-Supplementierung sinnvoll ist oder nicht.

Es zeigte sich auch eine positive Korrelation zwischen den Vitamin-K-Spiegeln und kognitiven Funktionen bei Alzheimerpatienten. Ein Vitamin-K-Mangel ist mit Veränderungen des Sphingolipidstoffwechsels verbunden, wodurch dann der Abbau von Amyloidpeptiden erschwert sein kann.

Im Februar 2018 wurde eine Metaanalyse iranischer Wissenschaftler über den Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Status und dem Risiko für Demenzerkrankungen und Alzheimererkrankungen publiziert. Höhere Spiegel von 25(OH)D waren mit einem niedrigeren Risiko für Alzheimererkrankungen und anderen Demenzerkrankungen assoziiert. Unklar blieb, ob dieser positive Effekt auch bei Konzentrationen über 35 ng/ ml bestand.

Im Juni 2017 publizierten kanadische und chinesische Wissenschaftler, dass bereits ein grenzwertiger Vitamin-A-Mangel die Pathogenese der Alzheimererkrankung begünstigt und dass eine Vitamin-A-Supplementierung kognitive Defizite verbessern kann.

Eine Metaanalyse von Fallkontrollstudien chinesischer Wissenschaftler ergab, dass Alzheimerpatienten im Vergleich zu gesunden älteren Kontrollpersonen niedrigere Vitamin-E-Spiegel im Serum aufwiesen.

 

Weitere Vitamine

Grundsätzlich spielen Ernährungsfaktoren eine wichtige Rolle für die Gesundheit des Gehirns, die Hirnleistungsfähigkeit und auch die Alzheimererkrankung. US-Wissenschaftler untersuchten bei 330 nicht dementen älteren Personen, inwieweit ein entzündungsfördernder Ernährungsstil zu Hirnveränderungen führte. Der entzündungsfördernde Ernährungsstil war gekennzeichnet durch eine niedrige Aufnahme von Calcium, der Vitamine D, E, A, B1, B2, B3, B5, B6 und Folsäure sowie von Omega-3-Fettsäuren und einer hohen Aufnahme von Cholesterin. Dieser Ernährungsstil war langfristig mit einem kleineren Gehirnvolumen und mit einer Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit assoziiert.

Britische Wissenschaftler veröffentlichten 2018 eine Metaanalyse von Fallkontrollstudien über den Antioxidantienstatus bei Alzheimerpatienten. Die Alzheimerpatienten hatten im Vergleich zu kognitiv gesunden älteren Personen signifikant niedrigere Spiegel von Alpha-Carotin, Beta-Carotin, Lykopin, Lutein, Vitamin A, C und E.

2016 publizierten US-Wissenschaftler einen Fachartikel über Vitamin B1 und Demenzerkrankungen. Es gibt zahlreiche Hinweise, dass ein Vitamin-B1-Mangel an der Pathologie der Alzheimererkrankung beteiligt ist. Dafür spricht auch, dass bei Alzheimerpatienten der Glukosestoffwechsel im Gehirn gestört ist.

Forscher aus China publizierten im Januar 2017 die Ergebnisse einer Studie, in der sie nachweisen konnten, dass bei Alzheimerpatienten Vitamin B1-abbauende Enzyme eine höhere Aktivität aufweisen als bei Kontrollpersonen, was dann verminderte Vitamin-B1-Spiegel bei Alzheimer verursachen kann.

 

Um herauszufinden welche Mikronährstoffe fehlen, empfehlen wir bei Morbus Alzheimer die Durchführung des DCMS-Neuro-Checks als Basis plus Bestimmung von Zusatzparamtetern.

 

 

Referenz:

  • Diagnostisches-centrum.de/ Morbus Alzheimer: auf gute Mikronährstoffversorgung achten
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