Brasilianische Wissenschaftler publizierten in der Fachzeitung Medical Hypotheses interessante und plausible Gedanken zur Pathophysiologie der Winterdepression. Die Winterdepression tritt bekanntlich in den Herbst- und Wintermonaten auf und verschwindet wieder im Frühjahr. Man kann durchaus davon ausgehen, dass eine exzessive Melatoninproduktion durch die verkürzte Tageslänge eine Rolle spielt. Melatonin wird aus Tryptophan in der Epiphyse gebildet, die außerhalb der Blut-Hirn-Schranke liegt. Eine Überproduktion von Melatonin dürfte dann auch zu einem vermehrten Verbrauch von Tryptophan führen, wodurch es zu einem Abfall der Tryptophankonzentration im Blut kommt. Daraus resultiert eine Beeinträchtigung der Tryptophanaufnahme über die Blut-Hirn-Schranke, so dass die Serotoninproduktion im Gehirn abnimmt. Insgesamt steht also weniger Tryptophan für die Serotoninsynthese zur Verfügung.

Melatonin beeinflusst die TRH-Expression in der Hypophyse, woraus sich dann ein zentraler Hypothyreoidismus entwickeln kann, der wiederum eine Depression nach sich zieht.

Die vermehrte Schläfrigkeit bei der Winterdepression kann auf stark erhöhte Melatoninkonzentrationen zurückgeführt werden, aber auch der zentrale Hyperthyreoidismus  verstärkt das Schlafbedürfnis. Die Autoren der Studie empfehlen Studien zur Prüfung, inwieweit eine vermehrte Tryptophanzufuhr während der Herbst- und Wintermonate die Winterdepression beeinflusst. Möglicherweise könnte auch die Verabreichung von Trijodthyronin bei Patienten mit Winterdepression das hohe Schlafbedürfnis vermindern.

Referenz:
José Carlos Pereira Jr., Márcia Pradella Hallinan, Rosana Cardoso Alves: Secondary to excessive melatonin synthesis, the consumption of tryptophan from outside the blood-brain barrier and melatonin over-signaling in the pars tuberalis may be central to the pathophysiology of winter depression; Medical Hypotheses; January 2017 Volume 98, Pages 69–75

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