Erhöhte Homocysteinspiegel sind ein unabhängiger Risikofaktor für verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wissenschaftler aus Korea untersuchten in einer Zellkulturstudie an menschlichen Endothelzellen, wie sich die Beigabe von Serin und Glycin auf Homocystein induzierten Zellstress auswirkte. Eine Homocysteinzugabe zur Zellkultur verminderte die Vitalität der Zellen und erhöhte die Apoptoserate. Dies wurde durch die Zufuhr von Serin verhindert. Die Effekte von Serin betrafen nicht den intrazellulären Homocysteinstoffwechsel, sondern die Homocysteinaufnahme in die Zelle.
Auch Glycin verminderte die intrazellulären Homocysteinkonzentrationen, allerdings konnte für Glycin noch kein zellbiologischer Mechanismus nachgewiesen werden.

Referenz:
Sim WC1, Han I2, Lee W3, Choi YJ et al.: Inhibition of homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress and endothelial cell damage by l-serine and glycine; Toxicol In Vitro. 2016 Apr 8;34:138-145.

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