Forscher aus den Niederlanden untersuchten anhand der Daten der Rotterdam-Study den Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Status und der Körperzusammensetzung bei älteren Menschen. Im Vergleich zu Studienteilnehmern mit adäquatem Vitamin-D3-Status (25(OH)-D3 > 30 ng/ml) hatten Studienteilnehmer mit einem Vitamin-D-Mangel (25(OH)-D3 < 20 ng/ml) einen höheren Körperfettanteil. Niedrige 25(OH)D-Spiegel waren mit einem höheren Körperfettanteil, besonders bei Studienteilnehmern ohne kardiometabolischen Erkrankungen, verbunden.

Referenz:
Vitezova A, Muka T  et al.: Vitamin D and body composition in the elderly; Clin Nutr. 2016 May 14.

Wissenschaftler aus der Slovakai untersuchten bei 92 erwachsenen Patienten, unterhalb welcher Vitamin-D3-Konzentration vermehrt Krankheiten auftraten. Ein Vitamin-D3-Spiegel von 16 ng/ ml war sozusagen der Grenzwert, unterhalb der es zu einem vermehrten Auftreten von Bluthochdruck, KHK, Niereninsuffizienz und Diabetes kam. Bei den Frauen waren Vitamin-D3-Konzentrationen unterhalb von 16 ng/ ml verstärkt mit dem Auftreten von Diabetes verbunden, bei den Männern mit der koronaren Herzerkrankung.

Referenz:
Mojto V, Kolcunova M, Rausova Z et al.:  The nonskeletal effects of vitamin D3 and the threshold limit associated with the risk of health complications; Bratisl Lek Listy. 2016;117(3):133-6.

Niacin ist eine lipidsenkende Substanz mit einem breiten Wirkspektrum und wird auch verwendet für die klinische Therapie chronisch hochentzündlicher Erkrankungen. Wissenschaftler aus Spanien untersuchten in einer Studie, wie Niacin und seine Metabolite die Entzündungsaktivität beeinflussen. Sie konnten nachweisen, dass Niacin bei menschlichen Monozyten und bei Makrophagen antioxidative, umprogrammierende und antientzündliche Eigenschaften aufwies. Niacin bewirkte z.B. auch die Polarisierung der proinflammatorischen M1-Makrophagen zu aniinflammatorische M2-Makrophagen.

Referenz:
Montserrat-de la Paz S, Naranjo MC et al.: Niacin and its metabolites as master regulators of macrophage activation; J Nutr Biochem. 2017 Jan; 39:40-47.

Erste klinische Daten haben gezeigt, dass tägliche Dosen von bis zu 300 mg Biotin Symptome der progressiven Multiplen Sklerose vermindern können. Daraus ergibt sich natürlich die Frage, wie Biotin im Nervensystem wirkt. Wissenschaftler aus den USA und Frankreich publizierten in der Zeitschrift Neuropharmacology einen Fachartikel, der sich mit den Wirkmechanismen von Biotin beschäftigte.

Die Autoren der Studie stellen die Hypothese auf, dass eine Hochdosis-Biotintherapie zwei pathophysiologische Mechanismen bei MS beeinflusst, einmal durch Anregung der Myelinsynthese (durch die Oligodendrozyten) und zum anderen durch eine Verbesserung der ATP-Konzentration in hypoxischen Neuronen. Bei MS-Patienten besteht der Verdacht, dass die axonale ATP-Bildung durch eine Dysfunktion der Mitochondrien beeinträchtigt ist. Das daraus resultierende Ungleichgewicht zwischen Energieverbrauch und Energieangebot führt zu einem Zustand, den die Autoren als "virtuelle Hypoxie" bezeichnen.

Was die Wirkung von Biotin anbelangt, sind natürlich viele Fragen offen - vor allem, ob Biotin die Myelinisierung oder Remyelinisierung beeinflusst. Außerdem müsste experimentell bewiesen werden, dass eine Hochdosis-Biotintherapie tatsächlich die ATP-Produktion bei MS-Läsionen steigert.

Referenz:
Sedel F, Bernard D et al.: Targeting demyelination and virtual hypoxia with high-dose biotin as a treatment for progressive multiple sclerosis; Neuropharmacology. 2016 Nov;110(Pt B):644-653.

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