demenzerkrankungenDemenz ist ein Symptomkomplex, der durch ein Defizit an kognitiven, emotionalen und sozialen Fähigkeiten definiert ist. Es kommt zu einer Beeinträchtigung sozialer und beruflicher Funktionen. Kennzeichnend für eine Demenzerkrankung ist eine Störung des Gedächtnisses, vor allem des Kurzzeitgedächtnisses; ferner sind das Denkvermögen, die Sprache und die Motorik betroffen. Auch die Persönlichkeitsstruktur kann signifikant verändert sein.

Das Demenzsyndrom ist eine chronische und progrediente Erkrankung des Gehirns. Der stärkste Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz ist das Alter. Für das Jahr 2010 wird die Zahl der Demenzkranken in der Bevölkerung Deutschlands auf etwa 1,2 Millionen geschätzt.

Man kann davon ausgehen, dass sich der Krankenstand um jährlich 300.000 erhöht, d.h. es müssen immer mehr Menschen mit Demenz behandelt werden. Bis zum Jahr 2050 dürften in Deutschland etwa 2,6 Mio. Menschen betroffen sein.

Die häufigste Demenzform ist die Alzheimerkrankheit mit einem Anteil von etwa 2/3 an allen Demenzerkrankungen. Etwa 20 Prozent der Demenzen entfallen auf den vaskulären Typ,  ca. 15 Prozent der Demenzerkrankungen gelten als Mischform zwischen Alzheimerkrankheit und vaskulärer Demenz. Darüber hinaus gibt es auch zahlreiche Formen sekundärer Demenzen, z.B. bei schweren neurologischen Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen.

Zu den Ursachen und Auslösern der Alzheimerkrankheit gibt es verschiedene Hypothesen und Theorien. Man muss davon ausgehen, dass mehrere Faktoren an der Auslösung dieser Erkrankung beteiligt sind. Wie bei allen neurodegenerativen Erkrankungen spielen der oxidative und der nitrosative Stress eine wichtige Rolle. Der oxidative Stress gehört zu den biochemischen Veränderungen, die am Anfang des Krankheitsprozesses stehen. Bei der Alzheimererkrankung liegt auch eine mitochondriale Dysfunktion vor. Neben einem Energiemangel ist auch die Aktivierung der NMDA-Rezeptoren ein wesentlicher Faktor der Alzheimererkrankung. Eine Übererregung der NMDA-Rezeptoren wirkt neurotoxisch und kann zu einem Absterben von Nervenzellen führen. Bei der Alzheimerdemenz kann mit Hilfe moderner bildgebender Verfahren ein Verlust von Hirnmasse nachgewiesen werden. In besonderem Maße ist das cholinerge System betroffen. Das cholinerge System ist an der Gedächtnisbildung, am Lernen und Sich-Erinnern, am Bewusstsein und an der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt. Bei der Alzheimerdemenz liegt im Gehirn also ein Mangel an dem Neurotransmitter Acetylcholin vor. Mittels der bislang üblichen Standardtherapie bei Alzheimerdemenz -  nämlich Acetylcholin-Esterase-Hemmer  - versucht man die Funktion des Acetylcholins im Gehirn so lange wie möglich aufrecht zu erhalten. Bei der Alzheimererkrankung sind auch vermehrt Entzündungsprozesse im Gehirn nachgewiesen worden. Im Gehirn von Alzheimerkranken ist eine Bildung von unlöslichen Eiweißaggregaten, den Beta-Amyloid-Plaques, sowie von neurofibrillären Aggregaten, den so genannten Tangles, nachweisbar. Das gemeinsame Auftreten dieser Aggregate, vorwiegend im Hypocampus, ist das typische Zeichen der Alzheimerkrankheit.

Zu den Risikofaktoren einer Alzheimererkrankung gehören neben Infektionen, Übergewicht, vaskulären Risikofaktoren auch Nährstoffmängel und erhöhte Homocysteinkonzentrationen. Durch eine geeignete Therapie mit Mikronährstoffen können verschiedene Pathomechanismen der Alzheimererkrankung beeinflusst werden, dazu einige Erkenntnisse aus Studien:


Vitamin B1

Bei Morbus Alzheimer kommt es auch zu Störungen des Glucosestoffwechsels im Gehirn. Bei Patienten mit Morbus Alzheimer sind die Aktivitäten thiaminabhängiger Enzyme im Gehirn und in peripheren Geweben vermindert. Eine orale Therapie mit Vitamin B1 konnte bei Patienten mit Morbus Alzheimer eine Verbesserung kognitiver Funktionen bewirken, wobei eine parenterale Thiamintherapie deutlich erfolgreicher war.


Homocystein, B6, B12, Folsäure

In vielen Studien wurde ein Zusammenhang zwischen Homocystein und kognitiven Störungen nachgewiesen. Für den Homocysteinabbau sind die Vitamine B6, B12 und Folsäure erforderlich, deren Konzentration im Zusammenhang mit Hirnleistungsstörungen ebenfalls häufig untersucht wurden. Homocystein ist ein Risikofaktor für die Alzheimererkrankung. Wissenschaftler der University of Oxford publizierten im Juni 2012 die Ergebnisse einer kleinen Interventionsstudie. Sie konnten nachweisen, dass die Vitamine B6, B12 und Folsäure den kognitiven Abbau bei Patienten mit MCI (leichte kognitive Beeinträchtigung) verlangsamten. Ein Vitamin-B12-Mangel lässt das Gehirn schrumpfen, so die Ergebnisse einer Studie des Rush University Medical Centers in Chicago. Bei erhöhten Werten der Vitamin-B12-Marker, z.B. Homocystein und Methylmalonsäure, war die Hirnatrophie deutlich stärker ausgeprägt als bei niedrigen Werten. Hohe Homocysteinspiegel gingen außerdem vermehrt mit Mikroinfarkten und einer Störung der Myelinisierung einher.

Im Dezember 2010 wurde berichtet, dass hohe Homocysteinspiegel das Voranschreiten einer Alzheimerdemenz beschleunigen, wobei der kognitive Abbau bei relativ jungen Alzheimererkrankten besonders ausgeprägt war.

Der Hirnstoffwechsel ist in hohem Maße von Methylgruppen abhängig, die durch Folsäure, Vitamin B12 und SAM zur Verfügung gestellt werden. Die Bereitstellung von Methylgruppen kann in vielen Situationen beeinträchtigt sein, z.B. durch Störungen im Folsäurestoffwechsel, durch genetische Polymorphismen, durch unzureichende Zufuhr, schlechte Aufnahme im Darm usw.

 

Vitamin D

Seit 2005 ist bekannt, dass es im menschlichen Gehirn Vitamin-D-Rezeptoren gibt. Vitamin D hat verschiedene Wirkmechanismen im Gehirn. Die Bildung von Nervenwachstumsfaktoren ist Vitamin-D-abhängig. Vitamin D kann auch die Glutathionsynthese im Ghirn steigern. Es hat antientzündliche Wirkung, und es gibt Hinweise auf eine Beteiligung von Vitamin D bei der Neubildung von Neuronen. Im September 2012 wurde eine Metaanalyse kanadischer Wissenschaftler publiziert, in der der Zusammenhang zwischen kognitiver Leistungsfähigkeit/ Demenz und der Vitamin-D-Konzentration untersucht wurde. In die Metaanalyse wurden 37 Studien einbezogen. In vier Studien wurden Patienten mit Morbus Alzheimer mit einer Kontrollgruppe verglichen. Das Ergebnis der Metaanalyse zeigte, dass niedrige Vitamin-D-Konzentrationen mit einer schlechteren kognitiven Leistungsfähigkeit und mit einem Risiko für die Alzheimererkrankung assoziiert waren. Im Oktober 2012 wurde eine weitere Metaanalyse veröffentlicht, die ebenfalls von kanadischen Wissenschaftlern durchgeführt wurde. Es ging um die Klärung der Frage, inwieweit ein Vitamin-D-Mangel mit der Alzheimererkrankung assoziiert ist. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass Patienten mit der Alzheimererkrankung niedrigere Vitamin-D-Konzentrationen aufwiesen als vergleichbare Kontrollpersonen.

 

Antioxidative Vitamine

Grundsätzlich ist das Gehirn sehr empfindlich gegenüber oxidativem Stress, der bei allen neurodegenerativen Erkrankungen, so auch der Alzheimererkrankung, eine wichtige Rolle spielt. In einigen Studien wurden im Liquor von Alzheimerpatienten niedrige Vitamin-E-Spiegel nachgewiesen. Inwieweit eine Vitamin-E-Supplementierung das Voranschreiten von Demenzerkrankungen vermindern kann, ist nicht eindeutig geklärt, da es in großen Studien zu unterschiedlichen Ergebnissen kam. In einer Fallkontrollstudie bei älteren Amerikanern japanischen Ursprungs erwies sich die gemeinsame Supplementierung von Vitamin E und Vitamin C bei vaskulären Demenzen und anderen Demenztypen als gut wirksam - bis auf die Alzheimererkrankung. Eine Vitamin-E-Supplementierung war bei kognitiven Tests mit den Personen, die noch keine Demenzerkrankung aufwiesen, mit besseren Ergebnissen assoziiert. Forscher der Universität Ulm untersuchten 74 Patienten mit leichter Demenz und 158 gesunde Menschen. Sie stellten fest, dass die Konzentration von Vitamin C und Beta-Carotin im Blutserum der Patienten mit Alzheimer bedeutend niedriger waren als im Blut der Kontrollpersonen. In einem Übersichtsartikel über die Bedeutung von Vitamin C bei kognitivem Abbau kam ein Wissenschaftler des Vanderbilt University Medical Centers Nashville zu dem Schluss, dass es eine große Evidenz für die Schutzfunktion gesunder Vitamin-C-Spiegel gegen den altersassoziierten kognitiven Abbau und gegen die Alzheimererkrankung gibt.

Wissenschaftler der Universität Perugia in Italien stufen Antioxidantien bei der Behandlung der Alzheimererkrankung für unbedenklich ein, auch wenn deren Nützlichkeit noch nicht zweifelsfrei nachgewiesen sei.

Coenzym Q10 ist von zentraler Bedeutung für die mitochondriale ATP-Synthese. Eine mitochondriale Dysfunktion fördert die Bildung von ROS und oxidativem Stress. Bei Alzheimerpatienten liegt häufig eine mitochondriale Dysfunktion vor. Aus diesem Grund dürfte Coenzym Q10 auch einen Nutzen bei der Behandlung der Alzheimererkrankung haben, obwohl Coenzym Q10 noch nicht im Rahmen einer Studie bei Alzheimerpatienten getestet wurde. Bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wurde Coenzym Q10 mit Erfolg eingesetzt.

 

Spurenelemente

Es gibt verschiedene Hinweise aus Studien, dass der Kupferstoffwechsel bei der Alzheimererkrankung gestört ist. In Hirnproben von verstorbenen Alzheimerpatienten wurde mehrfach eine deutliche Verminderung der Kupferkonzentration nachgewiesen. In einer Studie der Universität des Saarlandes wurden Patienten mit beginnenden Demenzerkrankungen vom Alzheimertyp mit acht Milligramm Kupfer pro Tag zusätzlich zur Therapie mit Acetylcholinesterase Inhibitoren behandelt. An der Studie, die in Form einer placebokontrollierten Doppelblindstudie durchgeführt wurde, nahmen 70 Patienten teil. Es zeigte sich kein Behandlungseffekt auf neuropsychologische Parameter. In der Verumgruppe kam es aber zu einer Stabilisierung eines wichtigen Biomarkers für die Alzheimerkrankheit, nämlich zu einem verminderten Abfall der Abeta42-Werte im Liquor. Bei einem Abfall von Abeta-42 im Liquor kommt es zu einer vermehrten Amyloidbildung im Gehirn.

Im März 2012 wurde eine Studie türkischer Wissenschaftler publiziert, in der überprüft wurde, inwieweit sich ein Eisenmangel auf kognitive Funktionen bei älteren Menschen auswirkt. Die Patienten mit Demenzerkrankungen hatten eine signifikant niedrigere Transferrinsättigung, außerdem schnitten Patienten mit einem Eisenmangel beim MMSE-Test schlechter ab als diejenigen ohne Eisenmangel. Dieser Zusammenhang war auch bei Patienten ohne Anämie zu beobachten.

Aluminium gehört zwar aufgrund seines spezifischen Gewichts nicht zu den Schwermetallen, hat aber, ähnlich wie diese, erhebliche toxische Wirkungen im Organismus. Obwohl die Bedeutung von Aluminium für Morbus Alzheimer noch kontrovers diskutiert wird, ist es unumstritten, dass man Aluminium als ein Neurotoxin ansehen muss. Erstmals wurde 1963 ein Zusammenhang zwischen Aluminium und Morbus Alzheimer vermutet. In den neunziger Jahren ist man von dieser Hypothese abgekommen. Durch eine Verbesserung der Mess- und Nachweismethoden zeigen sich aber jetzt wieder vermehrte klare Hinweise für einen möglichen Zusammenhang zwischen Aluminium und Morbus Alzheimer. Britische Wissenschaftler der Keele University in England fanden bei der Untersuchung von 60 Gehirnen von Verstorbenen heraus, dass das Verhältnis von Kupfer zu Aluminium und eine Amyloid-Pathologie das Demenzrisiko bestimmen.

Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement. Wie in der französischen EVA-Studie gezeigt wurde, ist eine Verminderung der Plasma-Selen-Konzentration über einen Neun-Jahres-Zeitraum mit einem kognitiven Abbau assoziiert. Es gibt aber derzeit keine Evidenz dafür, dass Selen bei der Behandlung von Morbus Alzheimer eine Rolle spielt. Möglicherweise hat Selen eine präventive Bedeutung.

 

Aminosäuren

Stickstoffmonoxid ist für die Neurotransmission im Gehirn erforderlich. Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von NO, und es gibt verschiedene Hinweise, dass die Argininverfügbarkeit bei altersassoziierten Erkrankungen wie Alzheimer eine wichtige Rolle spielt. Stickstoffmonoxid ist besonders für das Lernen und für die Gedächtnisbildung notwendig. Eine Beeinträchtigung der NO-Bildung verschlechtert nicht nur die Endothelfunktion und die Durchblutung im Gehirn, sondern auch seine Funktion als Botenstoff.

In einem Zellkulturversuch wurde nachgewiesen, dass Glutamin einen Schutzeffekt gegen die Bildung von Amyloidpeptiden zeigt. Außerdem ist Glutamin eine wichtige Ausgangssubstanz für die Bildung von Glutathion, dessen Spiegel bei der Alzheimererkrankung deutlich vermindert sind.

Wissenschaftler des Huntington Medical Research Instituts untersuchten bei Patienten mit Morbus Alzheimer Aminosäuren und Dipeptide in verschiedenen Körperflüssigkeiten. Bei Alzheimerpatienten wurden niedrigere Histidinkonzentrationen im Plasma gefunden als bei Kontrollpersonen. Histidin ist ein wichtiger Chelator zweiwertiger Ionen und hat deshalb auch eine große Bedeutung für die Metallbindungsfähigkeit von Hämproteinen.

 

Carnitin

Für den Energiestoffwechsel ist der Mikronährstoff Carnitin sehr wesentlich. Carnitinsupplemente wurden auch bei Demenzerkrankungen eingesetzt. Allerdings waren die Studienergebnisse nicht eindeutig. In verschiedenen Studien konnte durch die Supplementierung von Acetyl-L-Carnitin eine Verlangsamung des kognitiven Abbaus erreicht werden. Möglicherweise ist Acetyl-L-Carnitin bei jüngeren Alzheimerpatienten besonders wirksam. In anderen Untersuchungen verbesserte sich der kognitive Abbau durch die Einnahme von Acetyl-Carnitin nicht, allerdings wurde zumindest eine Verbesserung der Aufmerksamkeit festgestellt.

 

Um eine gezielte Mikronährstofftherapie durchzuführen, ist eine genaue Blutuntersuchung erforderlich. Der DCMS-Neuro-Check ist die ideale Basis dafür.


Referenz:
  • LifeExtension: Alzheimer´s Disease
  • Wikipedia: Alzheimer-Krankheit
  • Lu`o`ng Kv, Nguyen LT: Role of thiamine in Alzheimer´s disease; Am J Alzheimers Dis Orther Demen. 2011 Dec; 26(8): 588-98
  • Gibson GE et al.: Abnormal thiamine-dependent processes in Alzheimer´s disease; Mol Cell Neurosci. 2012 Sep 13
  • Ärzte Zeitung, 10.12.2010: Hohe Homocystein-Werte kündigen schnelle Alzheimer-Progression an
  • Smith AD et al.: Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial; PLoS One 2010 Sep 8; 5(9): e12244
  • Ärzte Zeitung, 16.11.2011: Vitamin-B12-Mangel lässt Gehirn schrumpfen
  • De Jager CA et al.: Cognitive and clinical outcomes of homocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial; Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun; 27(6): 592-600
  • Jörg Reichrath et al.: Vitamin-D-update 2012; Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle 2012
  • Balion C et al.: Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review and meta-analysis; Neurology. 2012 Sep 25; 79(13): 1397-405
  • Annweiler C et al.: Low serum vitamin C concentrations in Alzheimer´s disease: A systematic review and meta-analysis; J Alzheimers Dis. 2012 Oct 5
  • Keith A. Wollen, PhD: Alzheimer´s disease: The pros and cons of pharmaceutical, nutritional, botanical, and stimulatory therapies, with a discussion of treatment strategies from the perspective of patients and practitioners; Alternative Medicine Review, volume 15, number 3
  • Mecocci P, Polidori MC: Antioxidant clinical trials in mild cognitive impairment and Alzheimer´s disease; Biochem Biophys Acta. 2012 May; 1822(5): 631-8
  • Arznei-news.de, 14.09.2012: Vitamin C und Beta-Carotin könnten gegen Alzheimer schützen
  • alzheimer-bayer.de: Alzheimer-Kupferstudie von Prof. Dr. Thomas Bayer
  • news-medical.net, 11. March 2009: Alzheimer´s marker amyloid beta 42 linked to brain damage
  • Yavuz BB et al.: Iron deficiency can cause cognitive impairment in geriatric patients; J Nutr Health Aging 2012 Mar; 16(3): 220-4
  • DCMS News, Oktober 2012, Ausgabe 4: Neues über toxische Metalle
  • Berr C et al.: Selenium and cognitive impairment: a brief-review based on results from the EVA study; Biofactors 2012 Mar-Apr; 38(2): 139-44
  • Vanaja Paul, Perumal Ekambaram: Involvement of nitric oxide in learning & memory processes; Indian J Med Res. 2011 May; 133(5): 471-478
  • Chen J, Herrup K: Glutamine acts as a neuroprotectant against DNA damage, beta-amyloid and H2O2-induced stress; PLoS One. 2012; 7(3):e33177
  • AN Fonteh et al.: Free amino acid and dipeptide changes in the body fluids from Alzheimer´s disease subjects; Amino Acids 2007; 32: 213-224

Bild: Britta60, fotolia.com

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