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Lupus erythematodes ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, die zu den Kollagenosen gehört. Alle Formen dieser Erkrankung treten vorwiegend bei jüngeren Menschen bis zum mittleren Erwachsenenalter auf, wobei Frauen deutlich häufiger betroffen sind als Männer. Beim Lupus erythematodes unterscheidet man verschiedene Unterformen. Der kutane Lupus erythematodes ist auf die Haut und auf das Unterhautfettgewebe begrenzt. Typisch ist das Schmetterlingserythem, d.h. eine scharf und regelmäßig begrenzte intensive Rötung an Wangen und Nasenrücken. Darüberhinaus gibt es einen subakut kutanen Lupus erythematodes sowie einen systemischen Lupus erythematodes (SLE). Bei diesem Krankheitsbild sind nicht nur Hautveränderungen nachweisbar. Es ist eine schwere Erkrankung mit zumeist chronischem Verlauf, bei der zahlreiche innere Organsysteme betroffen sein können. Häufig nachweisbar sind z.B. Gelenkentzündungen, Lymphknotenschwellungen, eine Nierenbeteiligung, Entzündungen der Blutgefäße, des Herzmuskels, Vergrößerung der Leber u.v.m.

Wie bereits erwähnt, handelt es sich beim Lupus erythematodes um eine entzündliche Autoimmunerkrankung, d.h. es werden verschiedene Autoantikörper gegen  körpereigene Substanzen gebildet. Diese Autoantikörper sind besonders häufig gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet.

Charakteristisch für den  systemischen Lupus erythematodes sind auch Veränderungen im Lipidprofil und im Stoffwechsel der Lipoproteine. Diese Dyslipoproteinämie ist gekennzeichnet durch erhöhte Spiegel von Triglyceriden und von VLDL-C. Außerdem liegen niedrigere HDL-C-Konzentrationen vor. Der systemische Lupus erythematodes fördert also ein proatherogenes Lipoproteinprofil. Dazu kommt, dass eingesetzte Glukokortikoide zusätzlich den Fettstoffwechsel ungünstig beeinflussen. Mehr als die Hälfte der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes haben drei oder mehr Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, besonders für Übergewicht, Bluthochdruck und Fettstoffwechselsstörungen.

Lupus erythematodes lässt sich in einem gewissen Umfang auch durch eine gezielte Mikronährstofftherapie beeinflussen. Die bekannten Erkenntnisse dazu werden im Folgenden in Kürze dargestellt:


Antioxidative Viamine

2003 haben japanische Wissenschaftler publiziert, dass die Vitamin-C-Aufnahme die Krankheitsaktivität des systemischen Lupus erythematodes positiv beeinflusst und dass eine Vitamin-C-Zufuhr das Auftreten von Krankheitsschüben verhindern kann. Eine Kombination aus Vitamin C und E verminderte nach dreimonatiger Therapie die Lipidperoxidation bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes. Eine japanische Forschergruppe konnte nachweisen, dass Vitamin E die Autoantikörperproduktion unterdrücken kann, wobei der Mechanismus unabhängig von der antioxidativen Aktivität war. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes konnte eine Erhöhung von Malondialdehyd sowie eine Verminderung der Membranfluidität der Erythrozyten beobachtet werden. Brasilianische Wissenschaftler haben im Oktober 2013 veröffentlicht, dass Patienten mit aktivem systemischen Lupus erythematodes ein höheres Risiko für Bluthochdruck aufwiesen als Patienten mit inaktivem systemischen Lupus erythematodes. Die arterielle Hypertonie wurde durch oxidativen Stress sowie durch ein erhöhtes Th1-/ TH2-Verhältnis beeinflusst.

Die oxidative Modifizierung der Antigene fördert die Autoimmunität, und das Ausmaß dieser Proteinveränderungen korreliert sehr stark mit der Krankheitsaktivität und den Organschäden beim systemischen Lupus erythematodes. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes war eine starke Verminderung der Glutathionspiegel nachweisbar, so die Ergebnisse einer Studie der State University of New York.


Vitamin D

Zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes gibt es zahlreiche Veröffentlichungen. Im Januar 2013 wurde ein Übersichtsartikel zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes veröffentlicht. Hierbei wurden 22 Studien berücksichtigt. Die Autoren des Übersichtsartikels kommen zu dem Schluss, dass es eine überzeugende Evidenz für den Zusammenhang zwischen den Vitamin-D-Spiegeln und der SLE-Krankheitsaktivität gibt. Im Mai 2013 erschien ebenfalls ein Übersichtsartikel zu Vitamin D und systemischem Lupus erythematodes. Eine Hypovitaminose D tritt bei systemischem Lupus erythematodes sehr häufig auf und ist als das Resultat einer Sonnenvermeidung, von Sonnenschutz, einer Niereninsuffizienz und der Verwendung verschiedener Medikamente, die den Vitamin-D-Stoffwechsel verändern. Niedrige Vitamin-D-Spiegel korrelieren mit der Krankheitsaktivität und sind auch mit Osteoporose, Müdigkeit und cardiovaskulären Risikofaktoren assoziiert.


N-Acetyl-Cystein

N-Acetyl-Cystein ist die wichtigste Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese. Bei SLE-Patienten liegt eine T-Zell-Dysfunktion vor, die durch Glutathion reguliert werden kann. Wissenschaftler der Upstate Medical University Syracuse untersuchten die Wirksamkeit von N-Acetyl-Cystein bei 36 SLE-Patienten und konnten nachweisen, dass NAC die Krankheitsaktivität bei systemischem Lupus erythematodes verbessert, indem es mTOR in Lymphozyten blockiert. In einer anderen Studie wurde nachgewiesen, dass N-Acetyl-Cystein bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes ADHS-Symptome verbessern kann. Außerdem verbesserte N-Acetyl-Cystein in Kombination mit Atorvastatin die Endothelfunktion bei SLE-Patienten.


Sonstiges

Die Ferritinkonzentration ist ein nützlicher Marker für die Krankheitsaktivität bei SLE-Patienten. Bei diesen Patienten wurden auch erhöhte Kupferspiegel sowie niedrigere Spiegel von Zink, Mangan, Magnesium und Eisen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen nachgewiesen. Eine höhere Zufuhr von Vitamin B6 und von Ballaststoffen konnte bei systemischem Lupus erythematodes einen Krankheitsschub verhindern. Bei Kindern mit systemischem Lupus erythematodes wurden häufig erhöhte Plasma-Homocystein-Konzentrationen nachgewiesen, so die Ergebnisse einer brasilianischen Studie, die 2006 publiziert wurde. Bereits 2003 haben spanische Wissenschaftler veröffentlicht, dass die Homocysteinkonzentrationen bei SLE-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen höher lagen.

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