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Mikronährstoffe bei
neurologischen Erkrankungen
unter besonderer
Berücksichtigung der Aminosäuren
CO`MED Nr. 10/ 2004,
Dr. med. Hans-Günter Kugler
Wegen seines hohen
Sauerstoffverbrauchs ist das Gehirn besonders anfällig gegenüber oxidativen
Veränderungen. Altersassoziierte pathophysiologische Veränderungen sind mit
einer erhöhten Oxidationsrate zellulärer Moleküle verbunden. Auch
Entzündungsprozesse können im Gehirngewebe oxidativen Stress verursachen.
Durch die diabetische Stoffwechsellage kommt es zu einer intrazellulären
Anreicherung von Sorbitol in den Neuronen. Die daraus resultierenden
osmotischen Zellschäden führen zu der diabetischen Neuropathie. Proteine des
Myelins können bei einer Hyperglykämie mit der Glukose reagieren, unter
Bildung von AGEs.
Homocystein ist nicht
nur ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen, sondern wirkt in mehrfacher
Hinsicht neurotoxisch: Es kann z.B. durch eine Interaktion mit NMDA-Rezeptoren excitotoxische Effekte entfalten. Hohe Homocysteinkonzentrationen sind mit niedrigen Konzentrationen von S-Adenosylmethionin (SAM) assoziiert. Dies führt zu gestörten
Methylierungsreaktionen, die die Neurotransmittersynthese betreffen sowie
die Bildung von Membranphospholipiden und von Myelinscheiden. Die Synthese
und das Recycling von Tetrahydrobiopterin (BH4) erfordert normale
Folsäurekonzentrationen. Bei niedrigen BH4-Spiegeln ist der Metabolismus
der Monoamin-Neurotransmitter beeinträchtigt. Homocystein fördert die
Bildung von Hydroxylradikalen und vermindert die Glutathionsynthese.
Wie
aus zahlreichen Studien hervorgeht, sind erhöhte Homocysteinkonzentrationen
mit verminderten intellektuellen Fähigkeiten, Gedächtnisstörungen und
einer schlechten Stimmungslage assoziiert. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen gelten inzwischen als eigenständiger
Risikofaktor für Demenzerkrankungen. Patienten mit Alzheimererkrankung
haben häufig niedrige Blutkonzentrationen von Vitamin B12 und Folsäure.
Neben den erwähnten B-Vitaminen haben noch mehrere andere Mikronährstoffe
einen neuroprotektiven Effekt, z.B. die Vitamine C und E, Coenzym Q,
Alpha-Liponsäure, Carnitin, Omega-3-Fettsäuren, Selen etc. Eine besondere
Beachtung sollten in diesem Zusammenhang auch die Aminosäuren finden, die
ebenfalls ein erhebliches präventives und therapeutisches Potential bei
neurologischen Erkrankungen haben:
Arginin
Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO),
das physiologischerweise zu Gefäßdilatation und Hemmung der
Thrombozytenaggregation führt. Arginin hat einen protektiven Effekt gegen
Gefäßerkrankungen. Der Argininverbrauch und –bedarf ist bei einer
Hyperhomocyteinämie erhöht.
Cystein
Cystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure mit einer freien SH-Gruppe; es
ist die wichtigste Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese und hat
aufgrund seiner chemischen Struktur antioxidative Eigenschaften. Die
Cysteinkonzentration im Blutplasma spielt eine wichtige Rolle für die
totale antioxidative Kapazität des Plasmas. Wie Studien gezeigt haben, kann
eine Hyperhomocysteinämie zu einem Abfall der Cysteinkonzentration führen,
was die toxischen Effekte des Homocysteins verstärkt.
Bei
Alzheimerpatienten wurden verminderte Thiolkonzentrationen im Blutplasma
nachgewiesen. Wegen seiner antioxidativen Eigenschaften hat
N-Acetyl-Cystein (NAC) einen günstigen Einfluss auf neurodegenerative
Erkrankungen, bei denen bekanntlich prooxidative Prozesse eine wichtige pathogenetische Rolle spielen. Auch bei der Multiplen Sklerose besteht
meist ein Mangel an antioxidativen Wirkstoffen.
Glutamin
Glutamin ist die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im Blutserum/
-plasma. In katabolen Stoffwechselzuständen, wie bei schweren
neurologischen Erkrankungen, z.B. der ALS, kommt es zu einer
Glutaminverarmung des Organismus, da der Glutaminbedarf die endogene
Synthese übersteigt. In einer Studie zeigte eine Glutaminsupplementierung
parallel zu einer totalen parenteralen Ernährung einen positiven Effekt auf
die Stimmungslage der Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe.
Glutamin ist wie Glutaminsäure eine Ausgangssubstanz für die GABA-Synthese.
Es
gibt Hinweise aus Studien, dass eine Glutaminsupplementierung das Verlangen
nach Alkohol vermindert.
Glutaminsäure
Glutaminsäure ist der wichtigste excitatorische Neurotransmitter im ZNS
und gleichzeitig auch Vorstufe des wichtigsten inhibitorischen
Neurotransmitters GABA. Glutaminsäure ist über NMDA-Rezeptoren am Prozess
der Langzeitpotenzierung und dadurch an Lern- und Gedächtnisvorgängen
beteiligt.
Eine
Doppelblindstudie an Jugendlichen erbrachte den Nachweis einer zerebralen
Leistungssteigerung durch Glutaminsäure. Das Konzentrationsvermögen und die
Merkfähigkeit verbesserten sich nach einer mehrwöchigen Supplementierung.
Glutaminsäure sollte nicht supplementiert werden bei Ischämien oder
neurodegenerativen Gehirnerkrankungen, da sie in diesen Fällen
neurotoxisch wirken kann.
Glycin
Glycin wirkt als
inhibitorischer Neurotransmitter an glycinergen Synapsen. Diese befinden
sich im Rückenmark und spielen eine wichtige Rolle für die Regulation der
Willkürmotorik. Glycin-Supplemente wirken spasmolytisch. Glycin hat auch
antiinflammatorische Eigenschaften. Bei Monozyten hemmt Glycin über eine
Interaktion mit Chloridkanälen die Bildung proinflammatorischer Zytokine wie
TNF-alpha und Interleukin 1.
Taurin
Taurin spielt eine wichtige Rolle für die normale Gehirnentwicklung.
Deshalb enthält die Muttermilch relativ viel Taurin. Taurin ist eine
wichtige Substanz für die Regulierung und Reduzierung der intrazellulären
Calciumspiegel der Nervenzellen. Nach einer verlängerten
Glutamatstimulierung kommt es bekanntlich zu Störungen der Calcium-Homöostase, die bis zur Zerstörung der Nervenzellen führen können
(z.B. Apoplex). In diesen Situationen wird vermehrt Taurin von den
Nervenzellen freigesetzt; das extrazelluläre Taurin verlangsamt den
Calciumeinstrom in das Zellinnere und wirkt deshalb neuroprotektiv.
Es
gibt Berichte über einen positven therapeutischen Effekt bei
Alkoholentzugssymptomen. Ein Taurinderivat ist Acamprostat, das als
Anticraving-Substanz nach einem Alkoholentzug pharmakologisch eingesetzt
wird. Ein antiepileptischer Effekt von Taurin ist bisher nur
tierexperimentell nachgewiesen. Diabetiker sollten auf eine ausreichende
Taurinversorgung achten zur Vermeidung diabetischer Spätschäden.
Tryptophan
Tryptophan ist die
Aminosäure, die am wenigsten in Nahrungsmitteln vorkommt. Es ist die
Ausgangssubstanz für die Serotonin-/ Melatonin-Synthese. Die
Serotoninsynthese ist abhängig von der Tryptophankonzentration im Blutserum
und vom Mengenverhältnis des Tryptophans zu den anderen neutralen
Aminosäuren.
Die Raphekerne im
Gehirn enthalten die meisten serotoninergen Neurone und sind maßgeblich an
der Regulation der Schmerzwahrnehmung beteiligt. Tryptophan kann als
leichtes Analgetikum, z.B. bei Kopfschmerzen und Migräne verwendet werden,
es vermindert generell die Schmerzempfindlichkeit.
Phenylalanin/ Tyrosin
Phenylalanin ist eine
essentielle Aminosäure, aus der bei normalen Stoffwechselverhältnissen
Tyrosin gebildet werden kann. Bei Lebererkrankungen, Phenylketonurie und bei
Neugeborenen ist Tyrosin essentiell. Tyrosin ist die Vorstufe der
Neurotransmitter Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin. In Frühstadien der
Parkinsonerkrankung ist eine Tyrosin-Supplementierung erfolgversprechend.
Der Tyrosinbedarf ist deutlich erhöht bei Stresszuständen, in denen vermehrt
Adrenalin und Noradrenalin vom Stoffwechsel gebildet und benötigt werden.
Unter Stressbedingungen kann Tyrosin in einer Dosierung von 100 bis 150 mg/
kg Körpergewicht die Aufmerksamkeit und die Konzentrationsfähigkeit
verbessern.
Bei Migränepatienten
sind die Phenylalanin-Plasmakonzentrationen häufig erhöht. Durch eine
Tryptophan-Supplementierung kann eine Senkung der Phenylalanin-Konzentration
erreicht werden. Grundsätzlich werden Aminosäuren in der physiologischen
L-Form supplementiert mit einer Ausnahme, nämlich DL-Phenylalanin. Diese
Substanz blockiert Enkephalinasen im ZNS, also Enzyme, die Endorphine
abbauen. Dadurch ist DL-Phenylalanin ein wirksames Schmerzmittel und kann
zur Schmerztherpie, z.B. bei Muskelrissen und –zerrungen, Migräne und
Arthritis, eingesetzt werden.
Eine
Mikronährstoffanalyse bei neurologischen Erkrankungen liefert wichtige Daten
für eine gezielte orthomolekulare Therapie. In der Praxis ist häufig eine
Hyperhomocysteinämie bei neurodegenerativen Erkrankungen nachweisbar; die
Arginin- und Cysteinkonzentrationen im Blutserum sind dann oftmals
vermindert.
In vielen Fällen liegen
bei Schmerzpatienten niedrige Tryptophankonzentrationen vor. Generell ist
eine Tryptophansupplementierung bei vielen neurologischen und
psychiatrischen Symptomen hilfreich, weil dadurch eine psychovegetative
Stabilisierung erreicht wird. Bei schweren neurologischen Systemerkrankungen
wie MS und ALS kommt es nicht selten zu einem Cystein-Glutaminmangelyndrom
mit ausgeprägter proteinkataboler Stoffwechsellage. Herpesviren gehören zu
den neurotrophen Viren, die für ihre Vermehrung Arginin als Nährsubstrat
benötigen. Da Lysin sozusagen der „metabolische Gegenspieler“ von Arginin
ist, können durch eine vermehrte Lysinzufuhr und Reduzierung argininreicher
Nahrungsmittel, z.B. Nüsse Herpesrezidive vermieden werden.
Neben einer
neuroprotektiven Therapie mit Vitaminen, Vitaminoiden und Spurenelementen
sollten die Aminosäuren einen festen Platz in der orthomolekularen
Behandlung neurologischer Erkrankungen einnehmen.
Literatur
1. Uwe
Gröber: Orthomolekulare Medizin, WVG 2002, 2.
Auflage
2. Michael
J. Gibney et al.: Nutrition and Metabolism, NS Blackwell Publishing 2003,
first edition
3. Eric
R. Bravermann, M.D.: The Healing Nutrients Within, Basic Health 2003, third
edition
4. Marco
Mumenthaler, Heinrich Mattle: Neurologie, Thieme 2002, 11. Auflage
Autor
Dr. med. Hans-Günter
Kugler, Diagnostisches Centrum für Mineralanalytik und Spektroskopie,
Löwensteinstr. 7 – 9, 97828 Marktheidenfeld,
www.diagnostisches-centrum.de
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