November 2005/ Nr. 9

Serotoninmangel - nicht zu unterschätzen

Psychische Befindlichkeitsstörungen wie Ängste, Stresssymptome, Nervosität oder leichtere Depressionen sind sehr häufig auftretende Beschwerden und können die Lebensqualität des Menschen erheblich beeinträchtigen. Schätzungsweise leiden in deutschsprachigen Ländern etwa 17 Mio. Menschen an behandlungsbedürftigen Angst-Störungen. Aufgrund der Erkenntnisse der neurobiologischen Forschung weiß man, dass der Neurotransmitterhaushalt für die Stimmung des Menschen eine maßgebliche Rolle spielt. Die Neurotransmitter und ihre Rezeptoren sind auch der Ansatzpunkt der Psychopharmakatherapie.

Für die Stimmungslage des Menschen ist Serotonin der wichtigste Neurotransmitter. Serotonin wird sowohl im ZNS als auch in der Peripherie aus Tryptophan gebildet. Ein Serotoninmangel im ZNS kann bekanntlich zu Depressionen führen, weshalb dann oft Serotoninwiederaufnahme-Hemmer verabreicht werden. Ein zentraler Serotoninmangel verursacht aber nicht nur Depressionen, sondern geht mit einer ganzen Reihe von Symptomen einher, z.B. mit Ängsten, Panikattacken, erhöhter Aggressivität und Autoaggressivität. Außerdem kommt es zu Störungen der Essregulation, die sich durch ein vermehrtes Verlangen nach Kohlenhydraten und Süßigkeiten zeigen. Auch Ein- und Durchschlafstörungen sind relativ häufig. Zu den Symptomen eines peripheren Serotoninmangels zählen z.B. Fibromyalgie, Koronarspasmen, erhöhte Thrombozytenaggregation, Colon irritable.

Wie schon erwähnt, wird Serotonin aus der Aminosäure Tryptophan gebildet; die Serotoninsynthese ist unmittelbar abhängig vom Tryptophanangebot. Der Tryptophanentzug (Tryptophandepletion) wird häufig in der psychiatrischen Grundlagenforschung eingesetzt: Nach Verabreichung einer tryptophanfreien Aminosäurenlösung kommt es schnell zu einer Verminderung der Tryptophankonzentration im Blutserum und zu einer entsprechenden Verminderung der Serotoninsynthese.

Die Tryptophandepletion führt bei gesunden Probanden zu einer leichten Stimmungsverschlechterung; bei Patienten mit Angst-Störungen, Zwangserkrankungen und Depressionen kommt es zu einer Verschlimmerung der entsprechenden Symptome. Die Tryptophanverfügbarkeit kann aus verschiedenen Gründen beeinträchtigt sein. Grundsätzlich ist Tryptophan die Aminosäure, die am wenigsten in Nahrungsmitteln vorkommt. Außerdem hat Tryptophan auch die niedrigste Blut-Serum-Plasma-Konzentration von allen Aminosäuren. Bei gastrointestinalen Erkrankungen wie Zöliakie und Morbus Crohn wurden verminderte Tryptophankonzentrationen nachgewiesen. Erhöhte Cortisolspiegel, wie sie regelmäßig bei chronischem Stress auftreten, aktivieren den oxidativen Tryptophanabbau und führen deshalb zu erniedrigten Konzentrationen dieser Aminosäure im Blutserum. Bei Stress ist aus diesem Grund der Tryptophanbedarf erhöht.

Der Stoffwechseleinfluss von Stresshormonen oder ein Insulinmangel führen zu einem Anstieg der Konzentrationen der verzweigtkettigen Aminosäuren im Blutserum. Da die verzweigtkettigen Aminosäuren und die aromatischen Aminosäuren, darunter Tryptophan den gleichen Carrier durch die Blut-Hirn-Schranke benutzen, verringert sich die Chance des Tryptophans, durch die Blut-Hirn-Schranke zu gelangen. Die Folge ist eine verminderte Serotoninsynthese im ZNS. Verschiedene proinflammatorische Zytokine beschleunigen den oxidativen Tryptophanabbau. Aus Tryptophan wird unter vermehrtem Vitamin-B6-Verbrauch Chinolinsäure gebildet. Interferon-Gamma stimuliert die Neopterinbildung in aktivierten Makrophagen. Dadurch steht weniger Tetrahydrobiopterin zur Verfügung, ein wichtiges Coenzym für die Synthese von 5-Hydroxytryptophan aus Tryptophan.

Insgesamt ist die Tryptophanversorgung erheblich störanfällig. Eine verminderte Serotoninsynthese kann, wie schon erwähnt, mit zahlreichen psychischen und funktionellen Beschwerden assoziiert sein. Ein wichtiger Aspekt ist auch, dass ein zentraler Serotoninmangel das Verlangen nach Kohlenhydraten/ Süßigkeiten verstärkt. Insofern ist eine gute Tryptophan-/ Serotoninversorgung auch ein protektiver Faktor gegen Übergewicht/ Adipositas. Ein Serotoninmangel kann durch Supplementierung mit Tryptophan oder 5-Hydroxytryptophan zumindest erheblich gebessert werden.

Deshalb ist bei vielen Patienten eine Serotonin-/ Tryptophanbestimmung im Butserum angezeigt. Auf der Basis der gemessenen Spiegel kann dann eine individuelle und gezielte Nahrungsergänzung durchgeführt werden.

Cortisolspiegel erhöhen Homocysteinkonzentration und senken die Taurin

Ein Hypercortisolismus erhöht bekanntlich das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Cortisol verstärkt die Adrenalinsekretion aus dem Nebennierenmark, ebenso wie die adrenergen Wirkungen auf den peripheren Gefäßwiderstand. Chronisch erhöhte Cortisolspiegel führen zu einer Hyperglykämie und Insulinresistenz, und sie fördern die Entstehung einer viszeralen Adipositas. Dies sind alles Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ein Hypercortisolismus führt auch zu charakteristischen Veränderungen im Stoffwechsel der schwefelhaltigen Aminosäuren, wie eine kürzlich publizierte Studie der Universität Neapel herausgefunden hat. Erhöhte Cortisolspiegel erhöhen die Homocysteinkonzentration im Blutserum, gleichzeitig ist die Taurinkonzentration im Blutserum vermindert, und es kommt zu einer vermehrten Taurinausscheidung über die Nieren. Diese Konstellation – erhöhtes Homocystein und vermindertes Taurin – fördert die Entstehung einer endothelialen Dysfunktion. Physiologischerweise kann Taurin pathobiochemische Effekte von Homocystein aufheben. Taurin verhindert z.B. die Freisetzung von Wasserstoffperoxid und Superoxidanionen. Homocystein senkt auch die Sekretion der Superoxiddismutase, was durch Taurin aufgehoben werden kann.

Die Veränderungen im Stoffwechsel der schwefelhaltigen Aminosäuren bilden sich zurück, sobald die Cortisolspiegel wieder im Normbereich sind. Ein Hypercortisolismus kommt relativ häufig vor und ist eine typische Reaktion auf chronische Stresszustände jeder Art. Deshalb empfiehlt sich bei allen Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren auch eine Bestimmung von Taurin und Homocystein. Generell ist Taurin eine Aminosäure mit sehr vielen nützlichen Eigenschaften für die tägliche Praxis: Sie wirkt immunmodulierend, antiinflammatorisch, antioxidativ, hepatoprotektiv, neuroprotektiv, kardioprotektiv. Homocystein kann bekanntlich in einem hohen Prozentsatz der Fälle durch eine Supplementierung mit Vitamin B6, B12 und Folsäure gesenkt werden.

DCMS-Profil "Stoffwechsel"

Fallbeispiel aus der Praxis:

Mikronährstoffanalyse
und gezielte Therapie
bei psychischen Befindlichkeitsstörungen

Frau B., 46 Jahre alt, litt seit ca. 15 Jahren häufig unter starker Müdigkeit, Antriebslosigkeit und Depressionen. Seitdem war sie bei vielen Ärzten, die immer wieder versicherten, dass alles in Ordnung sei, denn im normalen Labor konnte man nichts Pathologisches entdecken.

Im November 2005 wurde eine Mikronährstoffanalyse im Blut durchgeführt. Das Resultat des DCMS-Profils „Stoffwechsel“ zeigte, dass die Konzentrationen von Tryptophan, Selen, Vitamin B6, B12, Folsäure und Vitamin D3 im Blut nicht ausreichend waren. Dazu war das Homocystein erhöht.

Frau B. begann die defizitären Mikronährstoffe einzunehmen, und bereits nach wenigen Tagen fühlte sie sich leistungsfähiger – wie schon seit Jahren nicht mehr. Sie konnte es nicht fassen, da sie Jahre lang mit Ihren Beschwerden nicht ernst genommen worden war.

Das Mikronährstoffprofil
bildete die Basis für
eine gezielte Mikronährstofftherapie: