DCMS-Profile

 

 
Atherosklerose-Screening
 

Die Atherosklerose ist eine Systemerkrankung der Arterien, die sich langsam entwickelt und häufig über Jahre oder Jahrzehnte symptomlos verläuft.

Irgendwann kommt es dann zur klinischen Manifestation, d.h. zum Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen wie KHK, Herzinfarkt, Schlaganfälle oder periphere arterielle Verschlusskrankheit.

Bild: lom123, fotolia.de
Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor Todesursache Nummer eins in den westlichen Ländern. Die Atherosklerose entwickelt sich in Phasen: Zu Beginn steht die endotheliale Dysfunktion ganz im Vordergrund. Es sind zahlreiche Faktoren bekannt, die zur Entstehung einer endothelialen Dysfunktion beitragen: erhöhtes LDL-Cholesterin, niedriges HDL-Cholesterin, erhöhte Triglyceride, oxLDL, arterielle Hypertonie, erhöhtes CRP, erhöhte Glukose, erhöhtes Homocystein und Fibrinogen, Hyperinsulinismus, niedrige Spiegel der Vitamine D und K etc.

Kennzeichnend für die endotheliale Dysfunktion ist eine verminderte Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), die durch eine reduzierte NO-Bildung und eine verstärkte NO-Inaktivierung zustande kommt. Verschiedene Risikofaktoren der Atherosklerose sind durch eine Veränderung des Lebensstils beeinflussbar, z.B. Rauchen, Bewegungsmangel, Übergewicht. Von großer Bedeutung ist auch der Ernährungsstil. Die bei uns übliche Western-Diet mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren, Fleisch und Fleischprodukten, an Zucker und Weißmehlprodukten fördert eindeutig die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die orthomolekulare Therapie kann zur Vermeidung einer Atheroskleroseentwicklung einen wichtigen Beitrag leisten. Dabei haben die Mikronährstoffe verschiedene Ansatzpunkte: Verbesserung der NO-Verfügbarkeit und der vaskulären antioxidativen Kapazität sowie Reduzierung des oxidativen Stresses, Entzündungshemmung, Cholesterinsenkung, Homocysteinabbau und Verminderung von Lipoprotein(a) und der Thrombozytenaggregation.


Arginin

Arginin ist die Vorstufe von Stickstoffmonoxid (NO), einem wichtigen Mediatormolekül, das in den Endothelzellen gebildet wird und eine Vasodilatation bewirkt. NO ist eine bedeutende antiatherogene Substanz; eine verminderte NO-Bildung ist mit Läsionen des Gefäßendothels assoziiert. Ein NO-Mangel fördert die Thrombozytenaggregation sowie die Adhäsion von Monozyten an Endothelzellen und die Proliferation von Gefäßmuskelzellen. Diese Faktoren spielen für die Entstehung atherosklerotischer Gefäßveränderungen eine herausragende Rolle. Eine Anhebung des NO-Spiegels kann durch eine Arginin-Supplementierung erfolgen, aber auch durch Gabe von Citrullin. Letzteres hat den Vorteil, dass Citrullin nicht die Bildung der Arginase stimuliert und dadurch effektiver als Arginin selbst die NO-Synthese verbessern kann.
Wassermelonen sind eine sehr gute Quelle für Citrullin.


Taurin

Taurin ist ein Aminosäurenderivat mit sehr vielfältigen Eigenschaften. Im Hinblick auf die Atherosklerose ist bedeutsam, dass Taurin durch eine Erhöhung der Zahl der LDL-Rezeptoren und aufgrund einer beschleunigten Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren cholesterinsenkend wirkt. Taurin besitzt außerdem antiinflammatorische und antioxidative Eigenschaften. Es ist ein Scavenger von Hypochlorit, einem der Hauptfaktoren, die für die Oxidation der LDL-Partikel verantwortlich sind. Die Bildung proinflammatorischer Zytokine wird durch Taurin via Einwirkung auf NF-Kappa-B vermindert.
Taurin schützt die Endothelzellen der Gefäße vor den Folgen einer Hyperglykämie, außerdem wird die Bildung von Adhäsionsmolekülen reduziert.


Vitamin D

Neben seinen zahlreichen anderen Funktionen beugt Vitamin D auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen vor. Vitamin-D-Mangel ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Atherosklerose. Es kommt zu einer verstärkten Bildung proinflammatorischer Zytokine wie TNF-Alpha und prothrombotischer Substanzen wie Fibrinogen. Die Atherosklerose wird heute zunehmend als Ergebnis eines aktiven entzündlichen Prozesses angesehen.
Ein Vitamin-D-Mangel kann zu verstärkten Gefäß-Calcifizierungen führen, da protektive Faktoren wie Matrix-GLA-Protein und Osteopontin vermindert gebildet werden. 2008 wurde in der Zeitschrift „Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology“ der Zusammenhang zwischen der Vitamin-D-Konzentration und dem Auftreten der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit untersucht. Dazu wurden Daten von NHANES verwendet. Die Auswertung der Daten zeigte eine fast lineare inverse Beziehung zwischen den Vitamin-D-Spiegeln und der Prävalenz der pAVK.


Vitamin E

Vitamin E ist ein wichtiges lipophiles Antioxidans. Auch für den Endothelschutz ist es aufgrund seiner unterschiedlichen Wirkungsweisen von Bedeutung: Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit, verminderte Expression von Adhäsionsmolekülen, Steigerung der LDL-Oxidationsresistenz und einiges mehr.

In randomisierten placebokontrollierten Studien wurde die Effektivität einer Vitamin-E-Supplementierung zur Vermeidung kardiovaskulärer Ereignisse häufig in Frage gestellt. In diesen Studien ging man davon aus, dass die verwendete Dosis von Vitamin E den oxidativen Stress wirksam vermindert, ohne dass dieser aber jemals gemessen wurde. Im Jahr 2007 publizierten Wissenschaftler der Vanderbilt University eine Studie zur Senkung von F2-Isoprostanen mittels Vitamin E in Abhängigkeit von Dosis und Anwendungsdauer. Dabei zeigte sich, dass die maximale Senkung der F2-Isoprostane erst nach 16 Wochen Vitamin-E-Supplementierung erfolgt. Eine signifikante Absenkung wurde erst bei einer Dosis von 1.600 I.U. aufwärts nachgewiesen. Es ist also davon auszugehen, dass sehr viel höhere Vitamin-E-Konzentrationen, als üblicherweise verabreicht, erforderlich sind, um den vaskulären oxidativen Stress signifikant zu vermindern.


Vitamin C

Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Ausreichend hohe Vitamin-C-Spiegel können die frühen entzündlichen Veränderungen der Gefäßwand verhindern. Vitamin C reduziert die endotheliale Dysfunktion, ebenso wie den oxidativen Stress bei der Aktivierung der Makrophagen. Es vermindert die Aufnahme von ox-LDL in Makrophagen und kann Reparaturvorgänge der Zellen stimulieren. In einer japanischen Studie der Universität Osaka wurde nachgewiesen, dass die Vitamin-C-Konzentration im Blutserum invers mit den hsCRP-Spiegeln bei Männern und Frauen assoziiert ist. Das hs-CRP ist ein wichtiger Entzündungsmarker und Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen.


Homocystein

Die Hyperhomocysteinämie gilt als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und thromboembolische Erkrankungen. Die atherogene Wirkung kann man auf den direkten Einfluss von Homocystein auf die Epithelzellen der Gefäßwand mit verstärkter Bildung von ROS zurückführen, außerdem auf eine Störung der Koagulation und Fibrinolyse.

Bekanntlich wird Homocystein mit Hilfe der Vitamine B6, B12 und Folsäure abgebaut. Hierbei spielt besonders die Folsäure eine bedeutende Rolle, zumal laut Ergebnis der Nationalen Verzehrstudie II beim größten Teil der Bevölkerung die Folsäureaufnahme zu niedrig ist. Eine Supplementierung mit Folsäure kann den homocysteininduzierten oxidativen Stress und die Entzündungsaktivität bei Makrophagen effektiv verhindern.


Lipoprotein(a)

Lipoprotein(a) ist ein cholesterinreiches Lipoprotein, das ähnlich wie die LDL-Partikel aufgebaut ist, aber eine höher Dichte aufweist. LPA wird als eigenständiger atherosklerotischer Risikofaktor betrachtet. Ab einem Plasmaspiegel von 30 mg/ dl steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Plasmaspiegel von Lipoprotein(a) gelten als genetisch determiniert und sind diätetisch kaum beeinflussbar. Dennoch konnte sowohl mit Nikotinsäure wie auch mit Carnitin eine deutliche Senkung der Lipoprotein(a)-Spiegel erreicht werden. Es gibt auch Berichte darüber, dass NAC-Cystein Lipoprotein(a) senken konnte. Ein typischer Bestandteil von Lipoprotein(a) ist Apo, das eine Ähnlichkeit mit Plasminogen hat. Dadurch kann Lipoprotein(a) auch Thrombosen und Embolien fördern.


Selen

Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement. Die selenabhängigen Glutathionperoxidasen sind in der Lage, einer Lipidperoxidation entgegenzuwirken. Bei einem Selenmangel kann es zu einer vermehrten Bildung von Hydroperoxiden kommen, wodurch die Prostazyklin-Synthetase gehemmt wird. Dieses Enzym ist für die Bildung des gefäßerweiternden Prostazyklins erforderlich, außerdem stimuliert ein Selenmangel die Thrombozytenaggregation. Es konnte auch gezeigt werden, dass Selen die Bildung von Adhäsionsmolekülen vermindern kann. In einigen epidemiologischen Studien gab es einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Selenstatus und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dieser konnte aber nicht in allen Studien bestätigt werden. Unbestritten ist jedoch, dass ein Selenmangel zu einer Beeinträchtigung der Endothelfunktion führen kann.

Wie bereits erwähnt, ist die Atherosklerose eine Erkrankung, die sich ganz allmählich und lange unbemerkt entwickelt. Umso wichtiger ist es, frühzeitig durch eine gezielte Mikronährstofftherapie dieser Erkrankung vorzubeugen.
Viele verschiedene Mikronährstoffe sind für eine gesunde Gefäßfunktion erforderlich. Deshalb sollten Defizite durch eine entsprechende Mikronährstoffanalyse überprüft werden.


Referenz:

  • Luiking YC et al.: Regulation of nitric oxide production in health and disease; Curr Opin Clin Nutr. Metab Care 2010 Jan; 13(1): 97-104

  • Oktawia P et al.: The potential protective effects of taurine on coronary heart disease; Atherosclerosis. 2010 january; 208(1): 19

  • Ito Takashi et al.: Taurine is a possible anti-atherosclerotic agent; Science Links Japan, Folia Pharmacologica Japonica, Vol. 123, No. 5, Page 311-317, 2004

  • Aerzteblatt.de, 17. April 2008: Arterielle Verschlusskrankheit durch Vitamin-D-Mangel

  • L. Jackson Roberts et al.: The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans; Free Radic Biol Med. Author Manuscript; available in PMC 2008 November 15

  • Etsuo Niki: Do free radicals play causal role in atherosclerosis? Low density lipoprotein oxidation and vitamin E revisited; J. Clin. Biochem. Nutr., January 2011, vol. 48, no. 1, 3-7

  • Kubota Y et al.: Serum vitamin C concentration and hs-CRP level in middle-aged Japanese men and women; Atherosclerosis. 2010 Feb; 208(2): 496-500

  • Rene Aguirre, James M. May: Inflammation in the vascular bed: Importance of vitamin C; Pharmacology & Therapeutics, Volume 119, Issue 1, July 2008, Pages 96-103

  • Sirtori CR et al.: L-carnitine reduces plasma lipoproteine(a) levels in patients with hyper Lp(a); Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2000 Oct; 10(5): 247-51

  • Gavish D et al.: Lipoprotein(a) reduction by N-acetylcysteine; Lancet. 1991 Jan 26; 337(8735): 203-4

  • Lubos E et al.: Serum selenium and prognosis in cardiovascular disease: results from the AtheroGene study; Atherosclerosis. 2010 Mar; 209(1): 271-7

  • Zheng HT et al.: Selenium inhibits high glucose- and high insulin-induced adhesion molecule expression in vascular endothelial cells; Arch med. Res. 2008 May; 39(4): 373-9

 

Atherosklerose-Screening


Bestimmt im Blut/ Serum werden:

• Arginin
• Taurin
• Cystein
• Homocystein
• Lipoprotein (a)
• Selen
• Vitamin C
• Vitamin D3
• Vitamin E

Haben Sie Fragen bezüglich der Preise oder möchten Sie die Blutabnahmeröhrchen bestellen? Dann können Sie uns gerne kontaktieren unter: Tel. 09394/ 9703-0
oder per Mail: diagnostisches-centrum@t-online.de