Die Wirkung von
Mikronährstoffen beim Diabetes mellitus
Vitamin C
verbessert den
antioxidativen Status des Diabetikers erheblich
Vitamin C
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ist das wichtigste wasserlösliche Antioxidans. Daher wirkt
es auch der Oxidation (dem Ranzigwerden) in den Blutgefäßen entgegen und
mindert das Risiko für Gefäßerkrankungen.
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hat eine fördernde Wirkung auf die Bildung von Stickoxid
(NO). NO führt zu einer Gefäßerweiterung und fördert die Durchblutung
(wichtig, um der Atherosklerose entgegenzuwirken – siehe Arginin).
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schützt die Blutgefäße, da es für den Aufbau und die
Funktion der Blutgefäße benötigt wird. Es ist an der Kollagen- und
Elastin-Synthese wesentlich beteiligt.
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verdrängt die Glukose von den Aminogruppen und kann zur
Verhinderung der Proteinglycosylierung (AGEs) beitragen.
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ist beteiligt an der
Regulation des Blutzuckergehaltes.
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kann die Anreicherung von
Zuckermolekülen wie Sorbitol im Gewebe vermindern.
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senkt Blutfettwerte (LDL-
und Triglycerid-Spiegel).
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ist an der Bildung von
Carnitin beteiligt.
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kann den Blutdruck
senken.
- Die Vitamin
C-Serumkonzentrationen sind beim Diabetiker durchschnittlich niedriger als
beim Gesunden. Bei einer Hyperglykämie wird die zelluläre Aufnahme von
Vitamin C gehemmt
- In einer Studie
über 4 Monate zeigte eine Gabe von 1 g Vitamin C einen signifikanten
Rückgang der Insulinresistenz, des glykosylierten Hämoglobins und der
Blutfettwerte.
Vitamin
E schützt die fetthaltigen
Strukturen vor dem Ranzigwerden
Vitamin E
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wirkt der
Atherosklerose entgegen. Es verhindert die Oxidation fetthaltiger
Ablagerungen in den Gefäßen wie z.B. der LDL-Partikel.
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hemmt die Aktivierung von Proteinkinase C, einem Stoff, der bei
Diabetikern oft erhöht ist und mitverantwortlich ist für die Entstehung
von diabetischen vaskulären und neurologischen Folgeerkrankungen.
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schützt das Herz bei
Ischämien. Laut Studien können Risikopatienten durch eine hohen Gabe von
Vitamin E vor dem Auftreten von kardiovaskulären Erkrankungen geschützt
werden.
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vermindert die
Verklumpung von Blutplättchen (Diabetiker haben aufgrund der verstärkten
Freisetzung von Sauerstoff-radikalen eine hohe Gerinnungsaktivität).
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Wissenschaftler haben festgestellt, dass Vitamin E der Zellschädigung
vorbeugt, also beim Blutfluss in den Augen und in den Nieren eine
wichtige Rolle spielt.
B-Vitamine - damit die Nerven wieder ins Gleichgewicht kommen!
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B-Vitamine spielen
als Coenzyme eine zentrale Rolle im Kohlenhydrat-, Protein- und
Fettstoffwechsel. Diabetiker haben aufgrund ihrer katabolen
Stoffwechsellage einen erhöhten Bedarf.
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Für die Weiterleitung
der Nervenimpulse wird Energie (ATP) benötigt, an deren Synthese auch
Vitamin B1, B2 beteiligt sind. B1, B6,
B12 helfen bei der diabetischen Neuropathie – verbesserte
Energieversorgung!
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Ein Mangel an B-Vitaminen kann zu Depressionen, Reizbarkeit und
Konzentrationsschwäche führen.
Vitamin B1 kann Schmerzen lindern.
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Das fettlösliche Vitamin B1 (Benfotiamin) kann bei der diabetischen
Polyneuropathie die Schmerzen dämpfen, die Geschwindigkeit der
Übertragung von Impulsen von Nerven zu Nerven erhöhen und das
Vibrationsempfinden verbessern.
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Ein Vitamin B1-Defizit führt zu Sensibilitätsstörungen, Muskelschmerzen,
Müdigkeit, Konzentrationsmangel und verminderter Merkfähigkeit.
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Benfotiamin hemmt die Proteinglycosylierung.
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B1
ist wichtig für die Energiesynthese (ATP).
Vitamin B6 ist an der Regulation des
Blutzuckerspiegels maßgeblich beteiligt
Vitamin B6
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wird benötigt für die Synthese von Glukose aus den Protein- und
Kohlenhydratspeichern.
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senkt mit Folsäure und B12 den Homocysteinspiegel.
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hat einen möglichen antioxidativen Effekt.
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wird bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen im Gehirn und im Herz
eingesetzt, auch vorbeugend.
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hemmt die Proteinglykosylierung, ebenso wie Benfotiamin.
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verbessert die Glukosetoleranz beim Schwangerschafts-Diabetes.
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ist erforderlich für die Quervernetzung des Elastin und deshalb wichtig
für die Unversehrtheit der Gefäßwände.
Vitamin B12 – hilfreich bei Nervenschäden
Homocystein - ein wesentlicher Risikofaktor
für vaskuläre Erkrankungen
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Kardiovaskuläre Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall werden
mit erhöhtem Homocystein-Serumspiegel assoziiert.
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Hohe Homocysteinspiegel werden auch in Verbindung gebracht mit einer
Proteinurie - ein erhöhter Risikofaktor für Nierenversagen.
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erhöhte Homocysteinwerte sind ein Risikofaktor für Depressionen.
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Supplemente von Folsäure, B6 und B12 können die
Homocysteinspiegel im Blut und Gewebe senken.
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Vitamin D wird benötigt zur
Insulinproduktion
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Es gibt Hinweise, dass
die von der Bauchspeicheldrüse ausgeschütteten Beta-Zellen Vitamin D zur
Synthese von Insulin benötigen.
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Für die Differenzierung der Beta-Zellen wird ebenfalls Vitamin D
benötigt.
Biotin ist an der
Blutzuckerregulation beteiligt
Magnesium wirkt der Insulinresistenz
entgegen
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Beim Diabetes Typ 2 sind die Magnesiumspiegel im Serum oft vermindert,
was zu einer Insulinresistenz beiträgt.
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Andererseits wirkt Insulin auch als Transporthormon, um das Magnesium in
die Zellen zu bringen.
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Ein Magnesium-Mangel
erschwert die Blutzuckereinstellung, erhöht die Insulinresistenz und
kann die diabetische Retinopathie und Netzhauttrübung fördern.
- Viele
Magnesium-Mängel entstehen durch eine Resorptionsstörung der
Verdauungsorgane und durch eine vermehrte Ausscheidung mit dem Urin.
Chrom reguliert den Glucosetoleranzfaktor
Chrom
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ist an der Bindung des Insulins an Insulinrezeptoren beteiligt. Es ist
Bestandteil des Glucosetoleranzfaktors (GTF). Ein Mangel kann zu
Hyperglykämie und zu hohen Blutfettwerten führen.
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ist essentiell für den Kohlen-hydrat- und Fettstoffwechsel.
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verbessert die
zelluläre Glukoseverwertung.
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reduziert die Lipidperoxidation (Ablagerung von Fettmolekülen an den
Gefäßwänden).
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Auch die Bildung von AGEs wird durch Chrom vermindert.
Mangan – ein wesentlicher Bestandteil
eines Schlüsselenzyms für den Glukosestoffwechsel
Kupfer ist an enzymhaltigen Prozessen
beteiligt
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Einige kupferhaltige
Enzyme sind möglicherweise an der Entstehung von diabetischen Spätfolgen
beteiligt.
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Eine
Kupferunterversorgung kann dazu führen, dass von einigen antioxidativen
Enzymen zu wenige gebildet werden.
Selen – ein wichtiges Antioxidans
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Bei insulinpflichtigen
und nicht-insulinpflichtigen Diabetikern wurden in einigen Studien
erniedrigte Selen-Serumkonzentrationen festgestellt.
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Selen hat bedeutende antioxidative Funktionen. Es ist
Bestandteil der Glutathionperoxidasen.
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Es gibt
wissenschaftliche Hinweise, dass Selenat die Wirkung von Insulin
imitieren kann und dadurch die Glukoseaufnahme in die Zellen fördert.
Zinkspiegel sind beim Diabetiker oft
vermindert
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Zink spielt bei vielen Aspekten des Insulinmetabolismus eine
entscheidende Rolle: bei der Insulinsynthese, -sekretion und
-wirksamkeit in der Zelle.
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Zink hat einen schützenden Effekt auf die insulinproduzierenden
Beta-Zellen des Pankreas, auch gegen Viren.
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Ein Defizit an Zink reduziert die Glucosetoleranz und steigert die
Insulinresistenz.
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Beim Diabetiker besteht ein erhöhter Zinkverlust infolge einer
Proteinurie. Wenn ACE-Hemmer eingenommen werden, entstehen starke
Zinkverluste.
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Zink ist Bestandteil eines antioxidativen Enzyms – der
ZnCu-Superoxiddismutase.
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Diabetiker leiden häufig an Wundheilungsstörungen und unter erhöhter
Infektanfälligkeit. Diese Symptome sind häufig auf eine schlechte
Zinkversorgung zurückzuführen.
Carnitin hat bedeutende Funktionen im
Glukosestoffwechsel
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Carnitin fördert den
Glukosestoffwechsel und kann die Insulinresistenz dämpfen.
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Die Symptome der
peripheren Neuropathien können mit L-Carnitin verbessert werden.
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Carnitinsupplemente können hohe Blutfettwerte wie Cholesterin und
Triglyceride senken. Carnitin wirkt bei der Auf-spaltung der Fettsäuren.
Arginin verbessert
die Insulinsensibilität
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Arginin ist die
Vorstufe von Stickoxid (NO), einem Gas, das die Insulinsensibilität
wesentlich erhöhen kann.
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NO ist ein so genannter
Vasodilator, d.h. es bewirkt eine Erweiterung der Blutgefäße. Dies führt
zu einer Blutdrucksenkung und zu einem verstärkten Blutstrom.
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Diabetiker haben oftmals reduzierte Arginin-Konzentrationen im
Blutplasma.
Taurin – beim Diabetiker oft vermindert
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Taurin ist beteiligt beim Transport der Elektrolyte Kalium, Natrium,
Calcium und Magnesium in und aus der Zelle. Bei Insulinresistenz ist der
Transportmechanismus oft verschlechtert.
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Taurin hilft, die Nervenimpulse zu stabilisieren – wichtig bei Krämpfen.
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Für die Augen ist Taurin erforderlich, weil es zum einen
pathobiochemische Veränderungen der Retina verbessert und zum anderen
dem Katarakt vorbeugen kann.
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Diabetiker haben häufig
verminderte Taurin-Serumspiegel, aufgrund der intrazellulären
Sorbitolbildung. Ein Taurin-Mangel fördert diabetische
Spätkomplikationen.
- Die
Thrombozyten beim Typ 2-Diabetiker haben verminderte
Taurinkonzentrationen.
Cystein – ein starkes Antioxidans gegen
Freie Radikale
Cystein
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ist ein starkes
Antioxidans; diabetische Schäden an Haut und Nieren konnte in
Experimenten durch Gaben von N-Acetyl-Cystein und Taurin verhindert
werden.
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sollte in Form von
N-Acetyl-Cystein eingenommen werden, weil dieses chemisch stabiler ist.
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Eine Gabe von
N-Acetyl-Cystein kann weiße Blutkörperchen, die in ihrer Struktur
geschädigt sind, wieder regenerieren.
Glutathionmangel - ein Risikofaktor für
diabetische Spätschäden
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Ausreichende zelluläre Glutathionspiegel sind unerlässlich, um
diabetischen Nierenschä-den entgegenzuwirken.
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Bei älteren Typ
2-Diabetikern wurden deutlich verminderte intrazelluläre GSH-Spiegel
festgestellt, die zur Aktivierung von Entzündungsreaktionen führten und
die mit erhöhten Eiweißverlusten (Mikroalbuminurie) über den Urin
assoziiert waren.
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